基质金属蛋白酶-2在阿霉素肾病大鼠肾小球中的表达及其意义

目的探讨肾小球基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达与微小病变型肾病综合征的关系。方法以雄性SD大鼠为研究对象,通过尾静脉注射阿霉素的方法建立肾病综合征模型,对照组注射生理盐水。通过透视电镜观察肾小球的病理变化;运用免疫组织化学方法(SABC法)检测肾小球中MMP-2的表达;运用LEICAQWIN图像信号采集与分析系统对免疫组织化学图像进行分析处理。结果造模后阿霉素肾病模型组大鼠肾小球基底膜薄厚不均,足突广泛融合,间隙消失,排列紊乱,符合微小病变型肾病综合征的病理改变;模型组大鼠24 h尿蛋白定量明显高于对照组(P<0.01),模型组大鼠肾小球MMP-2表达高于对照组(P<0.01)。结论基质金属蛋白酶-2参与微小病变型肾病综合征肾小球足突细胞的损伤。     

肾小球疾病患者血清血管内皮生长因子的变化及其意义

目的　研究原发和继发性肾小球疾病 (GD)患者血清血管内皮生长因子 (VEGF)的质量浓度变化及免疫抑制剂对其影响 ,分析其与相关临床指标的关系。方法　采用双抗体夹心ABC ELISA法检测患者及对照者血清VEGF质量浓度。结果　GD患者血清VEGF显著高于对照组。GD临床分组中的慢性肾小球肾炎组 (CGN)、隐匿性肾小球肾炎组 (LGN)、紫癜性肾炎组 (HSPN)、狼疮性肾炎组 (LN)患者血清VEGF均高于对照组 ,而各组之间无明显差异。未服用免疫抑制剂患者血清VEGF高于对照组 ,服用者与对照相比无显著性差异 ;GD患者免疫抑制剂冲击治疗后与冲击前对比血清VEGF显著下降。肾病综合征组 (NS)患者肾病期血清VEGF高于缓解期 ;膜性肾病 (MGN)患者血清VEGF与 2 4h尿蛋白排泄量呈正相关。LN患者血清VEGF与血浆γ 球蛋白、血抗 dsDNA抗体滴度呈正相关。结论　VEGF参与GD的发病机制 ,与蛋白尿的发生发展有关。免疫抑制剂可降低血清VEGF质量浓度。LN患者血清VEGF质量浓度与LN的活动有关     

中西医结合治疗肾小球疾病的研究与展望

肾小球疾病主要包括原发性和继发性肾小球疾病,其中原发性肾小球疾病如急慢性肾小球肾炎、肾病综合征等,继发性肾小球疾病如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、糖尿病肾病等疾病,以及由此引起的慢性肾衰.本文就急慢性肾小球肾炎、慢性肾衰目前国内外的研究进展及中医中药的治疗作用作以简要介绍.     

陕西地区IgA肾病的病理和流行病学特点

目的了解陕西地区15年来IgA肾病的病理和流行病学特点。方法回顾性分析618例IgA肾病的流行病学和病理特点。结果本地区IgA肾病男性多见,发病高峰年龄为16~40岁,发病占同期原发性肾小球肾炎的32.46%,病程较短;临床表现具有多样性,肾病综合征最多见,肉眼血尿随年龄增加而减少,肾功能不全和高血压随年龄增大而增多;小球内固有细胞的增生程度、新月体形成和小管间质病变对肾功能影响明显;肾功能不全与年龄、病程和病变之间无明显的规律性对应关系。结论陕西地区原发性肾小球肾炎中IgA肾病所占比例高,男性多见;IgA肾病某些临床表现在各年龄组间有显著性差异;IgA肾病的小球病变与肾小管、间质及血管病变程度不一定平行,依据病理变化制定有个性化特点的IgA肾病治疗方案尤为重要。     

不同性别的原发性膜性肾病的临床及病理分析

目的了解不同性别的原发性膜性肾病的临床、病理特点及其有无区别。方法回顾分析我院482例原发性膜性肾病的临床及病理资料。结果①发病年龄:男(46.89±16.73)岁,女(48.39±15.45)岁,两组差异无统计学意义(P>0.05);②临床表现:在病程、血尿、高血压的发生率方面两组无差异(P>0.05),而浮肿的发生率男性81.43%,女性88.57%,女性高于男性(P<0.05);临床主要表现为肾病综合征,男、女性分别为82.41%(253/307)、82.29%(144/175),两组无差异(P>0.05);③实验室检查:尿蛋白定量男性(4.79±2.88)g/(1.73m2.d),女性(4.15±1.85)g/(1.73m2.d),血浆白蛋白男性(25.86±7.87)g/L,女性(27.05±6.57)g/L,血IgG水平男性(7.11±3.66)mmol/L,女性(8.05±3.33)mmol/L,分别行两组间比较均有差异(P<0.05);尿蛋白定量与血浆白蛋白、血IgG呈负相关,与胆固醇呈正相关(P<0.05),男女间结果一致;尿素氮男性(6.67±4.21)mmol/L,女性(5.43±2.96)mmol/L,肌酐男性(102.82±110.3)μmol/L,女性(83.06±89.61)μmol/L,两组均有差异(P<0.05),但经体表面积校正后两组肌酐清除率比较无差异(P>0.05);④病理方面:免疫荧光检查除无肾小球的外,均为免疫复合物性肾小球肾炎,以IgG沉积为主,男性占98.96%,女性99.40%,病理类型以Ⅰ期膜性肾病最常见,男女性分别为62.54%、61.14%,两组间无差异;⑤危险度评价,男性较女性高。结论①原发性膜性肾病好发于中老年,男性多于女性;②临床主要表现为肾病综合征;③男性的尿蛋白量大于女性,而血浆白蛋白、血IgG低于女性,胆固醇高于女性;④病理以Ⅰ期膜性肾病常见。     

34例小儿IgA肾病的病理与临床特征

分析了陕西地区小儿IgA肾病（IgAN）的特点。发病率高，占同期原发性肾小球疾病活检总数51．5％。血尿和蛋白尿为主要临床表现（97％、100％）。以肉眼血尿为首发症状者55．9％，大量蛋白尿52.9％，肾病综合征41．2％，急性肾功能衰竭（ARF）2例。病理损害均为轻（Ⅰ～Ⅱ级）、中度（Ⅲ级）。单纯IgA沉积占55．9％。临床完全缓解率达85．2％。     

基于基因组学探讨糖尿病肾病的发病原因及其与心血管疾病的关系

目的分析糖尿病肾病的发病原因及其与心血管疾病发生的关系,为二者的早期诊断和临床治疗提供依据。方法从Pubmed基因芯片公共数据库(GEO Database)中下载糖尿病肾病基因芯片数据,将数据导入R语言、QOE、STRING、GCBI及GenClip等分析软件或数据库,分析健康对照组与糖尿病肾病组的基因表达谱、基因功能、蛋白质相互作用网络、基因及信号共表达网络等,筛选两组之间的关键节点基因。结果糖尿病肾病患者肾小球组织的基因表达谱有明显改变;与健康人群相比,糖尿病肾病患者肾小球组织有844个差异表达基因;前20个差异表达基因蛋白-蛋白相互作用分析发现1个以TNNT2为核心的明显的蛋白相互作用网络;差异表达基因主要与炎症反应、应激反应等有关,且与MAPK信号通路关系密切。结论糖尿病肾病的发病原因主要与炎症反应、应激反应相关,且与心血管疾病的发生有一定的关系。     

肾素抑制剂阿利吉仑对阿霉素肾病小鼠肾损伤及足细胞nephrin表达的影响

目的观察肾素抑制剂阿利吉仑对阿霉素肾病小鼠肾损伤的保护作用及对足细胞nephrin表达的影响。方法通过尾静脉注射阿霉素建立小鼠阿霉素肾病模型后给予阿利吉仑,另设正常对照组及阿霉素肾病对照组;比较不同组别尿蛋白及肾功能的差异;肾组织石蜡切片行PAS、HE和Masson染色,观察各组肾小球硬化程度和肾小管损害程度。RT-PCR及Western blot检测各组nephrin的表达。结果阿霉素肾病小鼠表现为蛋白尿、低蛋白血症并伴有进行性肾功能下降,病理表现为肾小球硬化及小管间质损害;阿利吉仑可使蛋白尿状况显著改善,血清白蛋白上升,肾功能恶化得以延缓(P<0.05),肾小球硬化和小管间质损害程度明显改善(P<0.05)。阿霉素肾病小鼠nephrin mRNA及蛋白表达水平均显著低于正常对照组,给予阿利吉仑干预后nephrin mRNA及蛋白表达水平有显著上升(P<0.05)。结论阿利吉仑对小鼠阿霉素肾病有良好的保护作用,该作用至少部分与其上调肾小球足细胞nephrin的表达有关。     

改良阿霉素肾病大鼠模型的建立

目的 探讨阿霉素肾病在不同病理发展阶段动物模型的制作.方法 采用间隔2周两次尾静脉注射阿霉素的方法复制大鼠阿霉素肾病模型,观察各组大鼠血、尿生化指标和肾组织病理学的改变.结果 该模型表现为严重水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症;病理学检查显示,4周末肾小球足细胞肿胀,系膜细胞轻度增生;8周末有球囊粘连,肾小管上皮细胞萎缩;12周末部分肾小球节段性轻、中度硬化,间质内有明显灶性淋巴细胞浸润,并有轻度纤维化.结论 经改良间隔2周两次尾静脉内注射阿霉素4mg/kg,可以成功复制阿霉素肾病模型.急性模型病理学改变类似人的微小病变性肾病,慢性模型病理学改变类似人的局灶节段性肾小球硬化.     

全国肾小球疾病专题学术会议及全国肾脏病进展学习班1987年10月将在西安举办

<正> 中华医学会肾脏病学会定于1987年10月26～29日在西安召开全国肾小球疾病专题学术会议,会前(10月21～25日)举办全国肾脏病进展学习班,邀请国内外知名肾脏病学者作专题讲授,内容包括肾脏生理学、肾脏内分泌以及原发性肾小球疾病、继发性肾小球疾病、肾小管一间质性疾病、泌尿系感染、中毒性肾病、返流性肾病、急慢性肾功能衰竭等的发病机理、病理改变、诊断和治疗进展     

儿童特发性肾病综合征不同病理类型间的相互关系

<正> 特发性肾病综合征(Idiopathic NephrotisSyndrome,INS),以大量蛋白尿、低白蛋白血症,高脂血症及严重水肿为临床特征。病理变化包括微小病变(Minimal Change MC)、系膜增殖性肾小球肾炎(Mesangial Proliferative glomerulonephritis Mes PGN)及局灶性节段性肾小球硬化(Focal Segmental Glomerulosclerosis FSGS),其中 MC 约占 IKS 的52～78%,MesPGN 及 PSGS 两者共占9～15%。不同病理类型在发病初期所呈现的临床症状很难区别,但对肾上腺皮质激素及细胞毒类药物的反应不同,以 MC 预后最好,而 FSGS 则不容乐观,相当数量的患者可进展至慢性肾衰及终末期肾脏病(End Stage RenalDisease ESRD)。不同病理类型之间,是各自独立的疾病,还是一组具有共同发病机理但损害程度不同的疾病,相互间可否转化,促使转化的因素又是什么,这些问题,引起了人们的极大兴趣。     

以血尿和（或）蛋白尿表现的IgA肾病临床与病理分析

目的 分析以血尿和（或）蛋白尿为表现IgA肾病的临床与病理改变,为临床治疗钴计预后提供依据。方法 经临床和肾活检确诊的３４例ＩgA肾病分为两组,单纯组及复合组（根据ＩgA在肾小球沉积的部位不同）,分别测定血尿素氮、肌酐、尿β２－微球蛋白及尿视黄醇结合球蛋白。结果 复合组免疫球蛋白在肾小球沉积的类型与单纯组比较差异显著（Ｐ＜0.05);病理分级单纯组以Ⅰ、Ⅱ级为主,复合组以Ⅲ级为主;复合组尿β２－微球蛋白、尿视黄醇结合球蛋白增高与单纯组比有显著差异（Ｐ＜0.05)。结论 血尿和（或）蛋白尿为表现的ＩgA肾病在系膜合并毛细血管沉积者中肾小管功能损害程度较单纯系膜沉积者严重,其中“持续性镜下血尿伴蛋白尿”者在复合组中所占比例为高,病理改变较重,预后较差。     

小儿乙型肝炎相关性肾炎24例报告

乙型肝炎相关性肾炎,有逐年增多的趋势.本文收集1979～1984年的乙型肝炎肾炎24例,其临床表现及主要实验室资料,均支持诊断。乙型肝炎常表现为肝外损害,有时成为首发病征或综合征:如肾小球肾炎、心肌炎、关节炎、胃肠炎或血清病等。乙型肝炎肾炎也是免疫复合物性肾炎之一,其病因与慢活肝有关,与患儿的免疫功能障碍亦有关。常采用综合治疗,保护肝脏;免疫兴奋治疗,如输血或血浆,胸腺素或左旋咪唑等,均可获得较好的效果。     

伦尔欣对糖尿病大鼠肾小球血管细胞外基质表达的干预作用

目的观察伦尔欣对糖尿病大鼠肾小球细胞外基质表达的干预作用。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立Ⅰ型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组和伦尔欣治疗组。治疗16周,观察治疗后晚期糖基化终末产物、丙二醛、超氧化物歧化酶、内生肌酐清除率2、4 h尿蛋白排泄率;免疫组织化学检测肾小球细胞外基质的表达。结果造模组大鼠均出现肾脏功能损害;②伦尔欣能降低糖尿病大鼠的晚期糖基化终末产物、丙二醛2、4 h尿白蛋白排泄率和Ⅰ型胶原的表达,增加超氧化物歧化酶和内生肌酐清除率,硫酸乙酰肝素蛋白表达显著升高。结论伦尔欣通过调节肾小球细胞外基质表达发挥对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。     

尿激酶对肾病综合征患者及高凝状态的疗效观察

目的　观察洛欣 (国产尿激酶 )对肾病综合征患者及高血凝状态的疗效 ,其中包括对 2 4h尿蛋白总量、水肿消退时间、血浆纤维蛋白的浓度、抗凝血酶Ⅲ、纤维蛋白降解产物水平的影响。方法　对确诊为原发性肾病综合征的高纤维蛋白原血症的患者 ,常规使用尿激酶 5万U或 1 0万U加 1 5 4mmol·L- 1 氯化钠 2 5 0mL或 5 0 0mL ,每日静脉滴注一次 ,疗程 2周并在 2月后与常规治疗组相对照。结果　尿激酶能有效的降低血浆纤维蛋白原的浓度 ,缩短水肿时间 ,升高抗凝血酶Ⅲ的水平。降低 2 4h尿蛋白总量 ,升高血浆白蛋白 ,对血脂含量则无明显的影响。结论　尿激酶可以改善肾病综合征时高凝状态和减轻肾病综合征的症状 ,对降低肾病综合征时并发血栓的危险性具有一定的意义     

小儿肾小球疾病时血、尿β_2微球蛋白的改变与动态观察

本文报道用放射免疫法测定216例不同年龄组健康儿童血β_2微球蛋白(β_2—Microgloblin简称β_2M)值及60例健康成人尿β_2M值;50例肾小球疾病患儿血、尿β_2M测定结果。发现急性肾炎、肾病血β_2M高于正常,血β_2M比BUN更能准确反映肾功情况,血及尿β_2M动态观察有助于对迁延病例及病变损害程度的判定。     

实验性肾小球肾炎时巨噬细胞堆积及其引起病变的Fc依赖性

<正> 新近研究发现:在人的增生性肾小球肾炎和动物的实验性肾小球肾炎模型中,巨噬细胞起着重要作用。造成动物缺乏巨噬细胞的实验能防止肾小球内巨噬细胞浸润及肾小球病变的发生,说明了这些细胞在介导肾小球损伤方面的作用,但其渗出及堆积的机制仍不清楚。许多重要的生物现象,包括补体激活,免疫粘连是IgG分子经由Fc受体激发的。巨噬细胞膜上     

不同性别原发性IgA肾病患者临床病理特征的对比分析

目的探讨不同性别原发性IgA肾病患者的临床病理特点。方法对经肾脏活检确诊的192例IgA肾病患者不同性别的临床表现、实验室检查及肾脏病理进行对比分析。结果男性患者发病年龄高于女性,肾活检前病程长于女性,水肿的比例低于女性,差异有统计学意义(P<0.05)。肾脏穿刺时,男性平均动脉压、血红蛋白、24h尿蛋白定量高于女性,男性高血压、高尿酸血症、高甘油三酯血症比例高于女性;而男性肾小球滤过率(eGFR)低于女性,差异有统计学意义(P<0.05)。临床病理类型的性别分布差异有统计学意义(χ~2=12.666,P<0.05),均以U-ab型、MP型为主;24h尿蛋白、CKD分组的性别分布差异有统计学意义(Z=-3.118、Z=-3.246,P<0.05)。病理Lee分级、免疫荧光类型无性别分布差异(Z=-1.881,χ~2=-0.187,P>0.05);肾小管-间质病变分级(TIL分级)的性别分布差异有统计学意义(Z=-3.0432,P<0.05);肾小球硬化评分、肾小管间质评分两指标均为男性高于女性(P<0.05)。结论原发性IgA肾病患者临床和病理改变存在一定性别差异,男性患者临床病理改变较女性严重。     

二酯酰甘油-蛋白激酶C信号传导系统和细胞因子与糖尿病肾病的关系

目的研究糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶C(PKC)的活性变化及转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况,探讨3者之间的相互关系及其与糖尿病肾病(DN)发生、发展的相关性。方法选用雄性SD大鼠,用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病实验模型,随机分为正常对照组、糖尿病2周(DM2)组和糖尿病4周(DM4)组。大鼠断头处死,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白。利用[r-32P]-ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性;用免疫组织化学法检测VEGF和TGF-β1在各组大鼠肾小球及肾小管中的表达。结果①DM2、DM4组肾小球细胞内总的PKC活性与对照组无显著性差异,胞浆PKC活性略有下降,但相差不显著(P>0.05);DM2、DM4组肾小球细胞膜PKC活性均明显高于正常对照组(P<0.05),且细胞膜PKC活性与肾脏肥大指数(肾重/体质量)和内生肌酐清除率(Ccr)呈正相关。②DM2、DM4组VEGF和TGF-β1的表达均高于正常对照组(P<0.01)。③肾小球细胞膜PKC活性与VEGF和TGF-β1的表达呈正相关。结论高血糖慢性刺激可引起肾小球PKC活性增高,并上调TGF-β1和VEGF的表达,进一步导致肾小球滤过膜通透性和滤过率增加,这在糖尿病早期肾内血流动力学改变中发挥着重要的调控作用。     

绞股蓝对原发性肾病综合征患儿血清脂代谢的影响

临床研究证明 ,儿童原发性肾病综合征 (Ｎｅｐｈｒｏｔｉｃｓｙｎ ｄｒｏｍｅ ,ＮＳ) ,治疗前存在着脂质代谢异常即高脂血症 ,高血脂可诱发和加剧肾脏损伤 ,促进肾小球硬化[1] 。近年来对脂代谢异常促进肾脏病进展的研究已引起肾脏病界的重视。然而在肾脏病中应用降脂药物是否必要 ,安全性如何 ?为了探讨这一问题 ,我们采用绞股蓝配合糖皮质激素治疗小儿ＮＳ ,动态观察其对小儿ＮＳ血清脂代谢调节的治疗作用 ,现总结如下。1　材料和方法1.1　临床资料　本组 4 0例ＮＳ病例选自 1994～ 1997年儿科住院病人 ,全部病例均符合 1981年小儿肾脏病…