自身免疫性甲状腺炎和甲亢原位免疫电镜研究

利用ABC免疫酶技术和一组淋巴细胞亚群、巨噬细胞,HLA-DR抗原的单克隆抗体及免疫电镜技术观察了10例甲状腺炎,7例甲亢伴甲状腺炎,6例甲亢。结果发现甲状腺内有大量活化T淋巴细胞浸润。引人注目地是甲状腺上皮细胞可异常表达DR抗原,且随着淋巴细胞浸润的增多,炎性破坏加重,甲状腺上皮细胞DR抗原的异常表达亦增多。I_2~+、T_8~+、T_4~+细胞、M_5~+细胞和Leu7~+细胞均可与甲状腺滤泡上皮细胞接触并侵入上皮细胞内。免疫活性细胞的直接杀伤作用,可能是甲状腺上皮细胞受损的重要因素。     

甲状腺上皮细胞DR抗原异常表达及影响因素

本文应用单克隆抗体及免疫组化技术对37例自身免疫性甲状腺炎,23例甲亢及13例甲亢伴甲状腺炎甲状腺上皮细胞DR抗原异常表达进行原位研究。结果发现甲状腺上皮细胞DR抗原的异常表达与甲状腺浸润细胞总数、炎性破坏程度及外周血TSH、甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体量呈正相关。     

实验室检查鉴别Graves甲亢和桥本氏甲亢的评价

临床上鉴别 Graves 甲亢和桥本氏甲亢对选择治疗方案非常重要。本文对42例 Graves 甲亢,24例桥本氏甲亢和6例亚甲炎伴甲亢的实验室检查进行了对比分析,结果说明:桥本氏甲亢的血清 T_3/T_4常常小于20,TGA 和 TMA 多为强阳性,过氯酸钾释放试验常为阳性,而 Graves 甲亢则相反。     

桥本氏甲状腺炎的过氧化物酶免疫组织化学研究

用免疫组化方法观察30例桥本氏甲状腺炎过氧化物酶的分布及改变。甲状腺过氧化物酶(TPO)在桥本氏甲状腺炎的阳性率及相对含量都明显低于甲亢及正常对照组。TPO阳性见于散在的小滤泡及小细胞团。桥本氏甲状腺炎TPO明显减少和碘有机化障碍有关,TPO减少的主要原因是滤泡细胞受损。     

细胞凋亡与桥本氏甲状腺炎发病相关研究

目的　探讨细胞凋亡及其相关抗原Fas、FasL和Bcl 2与桥本氏甲状腺炎发病的关系。方法　采用免疫组化法和原位末端标记技术对 8例桥本氏甲状腺炎 (HT)和 8例正常对照甲状腺组织中Bcl 2、Fas、FasL和细胞凋亡情况 ,进行了检测和光密度测定分析。结果　①HT组中滤泡细胞强烈表达Fas和FasL ,并且细胞凋亡率高 ,与之相反 ,正常对照组轻度表达Fas ,不表达FasL ,同时有少量细胞凋亡 (P <0 .0 0 1)。②Bcl 2在HT组中弱表达。正常对照组中Bcl 2强表达 (P <0 .0 5 )。结论　桥本氏甲状腺炎中甲状腺细胞通过上调Fas、FasL及下调Bcl 2的表达而促进细胞凋亡 ,故细胞凋亡在桥本氏甲状腺炎的发病机制中起一定作用     

桥本氏甲状腺毒症的诊断和治疗探讨(附21例分析)

<正> 桥本氏甲状腺炎,是一种自身免疫性疾病,某些病人于患病早期,具有甲亢症候群,易误诊为甲状腺机能亢进,因此具有甲亢症候群的患者,究系何种疾病,尚应进行详细鉴别.本文所报道的21例桥本氏甲状腺毒症,均经病理证实,然临床初诊,即能正确诊断的仅2例.1 一般资料:年龄:平均36岁(12岁～60岁)。性别:均为女性.病程:平均34个月(3个月～15年).2 临床表现:起病缓慢,全部病例均甲状腺肿大伴甲亢症侯群表现。甲状腺Ⅱ°肿大19例,Ⅲ°肿大2例,弥漫,不对称,或不规则。或有结节,质韧或坚硬。无压痛或轻压痛。眼突8例占38%。精神     

Fas，FasL，Bcl—2在自身免疫性甲状腺疾病发病机理中的作用

目的 了解细胞凋亡相关蛋白Fas，FasL和Bcl-2的表达在自身免疫性甲状腺疾病发病机制及病理变化中的作用及意义。方法 采用免疫组织化学方法，检测20例桥本甲状腺炎、20例Graves病及20例甲状腺腺瘤(对照组)患者甲状腺标本中Fas，FasL和Bcl-2的表达及分布。结果 Fas在所有的标本中表达，主要分布于甲状腺滤泡细胞的表面和细胞质上。除了3例甲状腺瘤标本外，其余的都有FasL表达。Bcl-2表达于15例桥本甲状腺炎，19例Graves病以及17例甲状腺瘤的甲状腺滤泡细胞上。在甲状腺瘤的滤泡细胞上表达中等强度的Fas，很少或是没有表达FasL。在桥本甲状腺炎中Fas和FaasL免疫染色强阳性甲状腺滤泡细胞多分布于浸润淋巴滤泡附近，浸润淋巴细胞中Fas，FasL免疫染色相对较弱。在Graves病中，Fas的表达强度与桥本甲状腺炎类似，但是FasL的表达却更弱。在Graves病和甲状腺瘤组织中，Bcl-2的表达两者类似。但在桥本甲状腺炎组织中，分布于浸润淋巴细胞附近的甲状腺滤泡细胞以及生发中心的淋巴细胞上，Bcl-2的表达很弱。结论 Fas，FasL和Bcl-2的表达在桥本甲状腺炎和Graves病中相似。FasL的高表达和Bcl-2的低表达可能引起桥本甲状腺炎滤泡细胞的凋亡。进一步证明了这三种细胞凋亡因子在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中的作用。在桥本甲状腺炎中，滤泡细胞的凋亡并非由浸润淋巴细胞其FasL发挥作用直接杀伤，但是它们能通过提供细胞因子提高滤泡细胞自身Fas，FasL的表达，从而导致滤泡细胞的凋亡。     

Fas,FasL,Bc1-2在自身免疫性甲状腺疾病发病机理中的作用

目的　了解细胞凋亡相关蛋白Fas,FasL和Bcl 2的表达在自身免疫性甲状腺疾病发病机制及病理变化中的作用及意义。方法　采用免疫组织化学方法 ,检测 2 0例桥本甲状腺炎、2 0例Graves病及 2 0例甲状腺腺瘤 (对照组 )患者甲状腺标本中Fas,FasL和Bcl 2的表达及分布。结果　Fas在所有的标本中表达 ,主要分布于甲状腺滤泡细胞的表面和细胞质上。除了 3例甲状腺瘤标本外 ,其余的都有FasL表达。Bcl 2表达于 15例桥本甲状腺炎 ,19例Graves病以及 17例甲状腺瘤的甲状腺滤泡细胞上。在甲状腺瘤的滤泡细胞上表达中等强度的Fas,很少或是没有表达FasL。在桥本甲状腺炎中Fas和FasL免疫染色强阳性甲状腺滤泡细胞多分布于浸润淋巴滤泡附近 ,浸润淋巴细胞中Fas ,FasL免疫染色相对较弱。在Graves病中 ,Fas的表达强度与桥本甲状腺炎类似 ,但是FasL的表达却更弱。在Graves病和甲状腺瘤组织中 ,Bcl 2的表达两者类似。但在桥本甲状腺炎组织中 ,分布于浸润淋巴细胞附近的甲状腺滤泡细胞以及生发中心的淋巴细胞上 ,Bcl 2的表达很弱。结论　Fas,FasL和Bcl 2的表达在桥本甲状腺炎和Graves病中相似。FasL的高表达和Bcl 2的低表达可能引起桥本甲状腺炎滤泡细胞的凋亡。进一步证明了这三种细胞凋亡因子在自身免疫性甲状腺疾病发病机制?     

甲状腺功能亢进患者TSAb与治疗停药的关系

目的　研究甲状腺功能亢进患者血清中甲状腺刺激性抗体 (thyroidstimulatingantibodies,TSAb)活性对甲亢治疗停药的指导意义。方法　选取 2 0 0 1年至 2 0 0 2年本院内分泌门诊 4 2例具有典型甲亢症状的患者作为研究对象 ,根据病史、甲功检查及甲穿结果确诊后 ,分为Graves病 (Gravesdisease,GD)组 ,桥本氏甲状腺炎 (Hashimoto’sthyroiditis,HT)组和产后甲状腺炎( postpartumthyroiditis,PPT)组。本科内分泌实验室用人工表达重组TSH受体的人胚肾细胞进行连续传代培养 ,并以适当密度种植于 2 4孔板 ,孵育 4 8h后 ,将聚乙二醇制备的患者粗制IgG以 0 .5mmol·L-1IBMX的无NaCl的Hanks液溶解后 ,覆盖细胞进行刺激反应 ,反应后以样本刺激细胞产生的cAMP含量表示TSAb的活性。检测研究对象甲亢治疗后血清中TSAb活性 ,结合临床制定相应治疗方案 ,并对这些病例进行长期随访观察 ,随时记录病情变化情况。结果　GD组 39例病人接受了 ( 32±30 )月的抗甲状腺药物治疗 (最长 12 0月 ,最短 1月 )后 ,TSAb阴性 36例 (占 92 .3% ) ,对临床表现及甲功检查均完全正常的 30例患者 (占 83.3% )给予停药。在 ( 10 4 .0± 6 4 .7)d (最长 10月 ,最短 1月 )的随访期内 ,仅 4例 (占 11.1% )女性病人复发 ,其余病例病情稳定 ;HT组     

人胃肠癌组织中浸润淋巴细胞活性的原位分析

利用一组抗淋巴细胞亚群的单克隆抗体和免疫组化方法对63例进展期胃癌和肠癌组织中浸润单个核细胞,尤其是散在浸润淋巴细胞(主要是T淋巴细胞)的I_2(HLA—DR)抗原和OKT_9抗原的表达进行了分析。同时,无选择的选取了18例慢性胃炎和慢性肠炎活检标本做为对照。在癌肿标本中,散在浸润淋巴细胞的I_2抗原表达显著变异。少数标本中很难查见I_2~+T细胞,大部分病例只能查见少数细胞呈I_2~+。63例中仅有10例其I_2~+细胞占全部散在浸润淋巴细胞的10—30%,所有瘤组织中几乎无OKT_9~+浸润T细胞。这种表现完全不同于正常粘膜及炎症粘膜中的I_2~+浸润单个核细胞分布。这说明就大多数病例来说,肿瘤组织中浸润的T细胞多数是非活化的。     

T淋巴细胞亚群与癌细胞相互作用的原位免疫电镜观察

利用ABC免疫酶技术和一组证实T淋巴细胞亚群的单隆抗体T_4、T_8及免疫电镜技术,在原位观察了15例胃癌根治术标本和4例宫颈癌活检标本,结果发现,大部分T淋巴细胞浸润在癌间质,而实质中的T淋巴细胞极少,其中T_8表型为多,T_4表型次之。仅少数T_4~+、T_8~+细胞和癌细胞直接接触,这些细胞大多数呈现胞浆极向化,少数同时有线粒体增多。与淋巴细胞接触的癌细胞中,仅极少数发生破坏,其形式类似于Kerr等人描述的“APOPTOSIS”这提示有些T_8~+及T_4~+细胞在体内可能具有杀伤瘤细胞的作用,然而,这是一少见现象,因之不能抑制肿瘤的持续性生长。     

多抗乙素对小鼠S_(180)肉瘤中免疫活性细胞浸润的影响

曾经证明多抗乙素有明显的抑瘤作用。本文以小鼠实验性S_(180)肉瘤为模型观察了多抗乙素对肿瘤组织内和肿瘤周围Mφ、L_3T_4~- 及Lyt_2~-细胞的影响,同时观察了肿瘤坏死组织周围中性粒细胞浸润及小血管内血栓形成的改变。结果提示:Pb治疗组,肿瘤周围及肿瘤内浸润的L_3T_4~-和Lyt_2~-细胞显著增多,说明Pb可诱导肿瘤组织中淋巴细胞浸润;肿瘤组织的坏死灶周围明显充血、小血管血栓形成显著增加,并有带状中性粒细胞浸润。这些改变与TNF介导的肿瘤组织损伤相符,提示Pb的抑瘤作用主要是通过免疫活性细胞产生的TNF实现的。     

肿瘤浸润淋巴细胞和重组人白细胞介素-2对进展期肿瘤患者细胞免疫功能的影响

对20例经手术切除的进展期肿瘤患者用活化的肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）和重组人白细胞介素-2（rhIL－2）治疗，检测治疗前后细胞免疫功能变化。其中8例治疗后PBL对同种异体相同组织学类型靶细胞的细胞毒性从43．2升高到1249．0溶解单位（P＜0．05），而NK活性无明显变化；T4、T8淋巴细胞亚群荧光强度明显升高，从1．9到3．9（P＜0．05）及4．4到7．2（P＜0．05）。所有患者PPD及PHA反应性明显增强，从10．9mm到13．6mm（P＜0．01）及7．9mm到12．7mm（P＜0．01），15例有一过性寒战、发热，其中10例伴轻度恶心、呕吐。结果提示：TIL和rhIL－2治疗后可明显提高进展期肿瘤患者的细胞免疫功能，而无明显毒副作用，可能成为进展期肿瘤术后重要的辅助治疗方法。     

人类恶性肿瘤中的单个核细胞浸润 Ⅰ.用组织化学及免疫组织化学方法对12例胃癌中浸润炎细胞的初步分析

<正> 不少学者报告人类某些恶性肿瘤中的单个核细胞浸润(mononuclear cell infiltration)与预后呈阳性联系,浸润高度者预后常较好,然而对于浸润细胞的类型及它们的分布状况却很少研究。在肿瘤免疫研究方面一般认为T细胞介导的细胞性免疫在实体瘤的排斥中起主要作用,但在宿主体内针对肿瘤的细胞性免疫究竟如何进行,何以带瘤宿主的淋巴细     

银屑病患者初发皮损中单个核细胞的观察

用单克隆抗体、ABC法对10例寻常型泛发性进行期银屑病患者初发皮损中单个核细胞进行分析,发现初发皮损内增多的单个核细胞以T淋巴细胞为主,巨噬细胞次之,并且大部分呈DR~+,未见B淋巴细胞,表皮内DR~+树枝状细胞和DR~+角朊细胞常与其周斟DR~+T淋巴细胞位置很接近,说明银屑病的发生与细胞免疫紊乱密切相关。     

10例癌肉瘤的光镜及角蛋白免疫细胞化学

本研究结果示肉瘤样成份与癌灶相比,二者不仅在形态及某些功能特点上不同,而且在免疫角蛋白的表达方面也呈现出显著差异,各例之癌灶不论其为鳞癌,囊腺癌或导管癌,也不论其分化程度如何均呈现出不同强度的棕色角蛋白阳性颗粒,而肉瘤成份则无1例为阳性,提示本组病例中的两种成份各源于上皮及间叶细胞.本病肉瘤样成份形态多样,据此将该瘤分为梭形细胞型、巨细胞瘤型、腺泡型及多形细胞型等四种组织类型。     

STUDY ON B7-1 PROTEIN‘S EXPRESSION IN BIOPSIES IN RENAL TRANSPLANTATION

Ａｌｌｏｇｒａｆｔｒｅｊｅｃｔｉｏｎｉｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｆａｃｔｏｒｏｆｉｎ ｆｌｕｅｎｃｉｎｇｔｈｅｌｏｎｇｔｅｒｍｓｕｒｖｉｖａｌｏｆａｌｌｏｇｒａｆｔｉｎｈｕ ｍａｎｏｒｇａｎｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ .Ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃａｌｔｏｌｅｒａｎｃｅｉｎｄｕｃｔｉｏｎｉｓａｍａｉｎ ｐａｒｔｉｎｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｏｆｏｒｇａｎｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ .Ｔｏｓｔｕｄｙｔｈｅｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃａｌａｎｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｒｅｊｅｃｔｉｏｎａｎｄｓｅｅｋ…     

老年人T淋巴细胞改变的研究

作者检测了34例老年人T淋巴亚群、T淋巴细胞功能及外周血淋巴细胞诱生白细胞介素-2(IL-2)活性。结果显示老年人外周血T淋巴细胞总数(CD_3)与T抑制细胞数(CD_8)明显低于中年组和青年组;而T辅助细胞数(CD_4)则无明显差异。抑制T淋巴细胞(T_s)活性明显降低;T辅助细胞(T_H)无明显变化。外周血淋巴细胞诱生白细胞介素-2的活性明显低于中年组和青年组。这可能是老年人免疫功能低下和免疫调节紊乱的物质基础。提示可用白细胞介素-2恢复老年人的正常免疫调节功能。     

鼻咽癌患者中CD4~+CD25~+T细胞与CCR4的相关性

目的 探讨鼻咽癌患者全身及肿瘤局部的免疫状态及其与CC类趋化因子受体-4(CCR4)的关系.方法 采用流式细胞术检测初诊鼻咽癌患者组织(25例)及外周血(35例)中CD4~+CD25~+T细胞与CCR4阳性细胞在淋巴细胞中的比例,并进行统计学分析.结果 鼻咽癌组织及外周血中CD4~+CD25~+T细胞及CCR4阳性细胞的比例高于对照组(P<0.05);两种细胞在鼻咽癌组织中的比例高于外周血(P<0.05),而对照组外周血与组织中却无明显差别(P>0.05);鼻咽癌Ⅲ+Ⅳ期组织中的 CD4~+CD25~+T细胞比例高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05),外周血中两组无明显差别(P>0.05);鼻咽癌组织及外周血中的CD4~+CD25~+T细胞与CCR4阳性细胞存在正相关关系.结论 鼻咽癌患者存在不同程度的免疫抑制,肿瘤局部免疫抑制更为严重;CD4~+CD25~+T细胞的比例与鼻咽癌分期相关,分期越晚,该细胞比例越高;CCR4在介导CD4~+CD25~+T 细胞趋化到肿瘤局部的过程中起了一定作用.