口服Acyclovir预防骨髓移植后的疱疹病毒感染

<正> 单纯疱疹病毒和巨细胞病毒所致的感染是骨髓移植后一种常见并且致命的并发症。经双盲对照研究证实,在移植前8天至移植后35天期间,每6小时口服一片(200毫克)Acyclorir能够预防单纯疱疹病毒和巨细胞病毒感染,     

单纯疱疹病毒Ⅱ型DNA结构

<正> 单纯疱疹病毒(Herpes simplex virus简称HSV)属于疱疹病毒属中α亚属。病毒颗粒直径为100～150mm,有四层结构。最内层是双股DNA卷绕在一个轴上;包着核酸的是病毒衣壳。衣壳有162个衣壳体,其中六联体150个,五联体12个,核衣壳直     

流行性出血热的实验室感染

<正> 流行性出血热(亦称有肾综合症出血热:HFRS)是一种由病毒引起的急性传染病,在欧亚大陆的许多国家中如中国、朝鲜、日本、苏联和斯堪的那维亚半岛诸国流行。本病的发现已有50年的历史,自1978年李镐汪等分离到HFRS病毒并完善了诊断该病的特异性血清学技术之后,HFRS的研究有了较快的发展。现在一般认为HFRS是由某些小啮齿动物的一种病毒引起人类发病,病毒在自然宿主(鼠类)体内虽不引起可见疾病,但却大量繁殖,长期带毒、排毒引起水平方面传播,通过多种途径感染人类。近年来HFRS流行地区不断     

构建及鉴定携带角蛋白启动子和人乳头瘤病毒16E6/E7基因的重组腺病毒

目的利用AdEasy系统构建携带人角蛋白启动子的人乳头瘤病毒-16(HPV-16)E6/E7基因重组腺病毒,并通过RT-PCR方法检测E6/E7基因的表达。方法应用PCR方法从含有HPV-16全基因序列的质粒上扩增E6/E7基因,构建pCDNA3.1(-)-K14-E6/E7-polA载体,扩增、酶切获得K14-E6/E7-polA片段插入腺病毒穿梭载体质粒pAdTrack上,构建重组穿梭载体pAdTrack-K14-E6/E7-polA,线性化后与骨架载体AdEasy-1在细菌BJ5183内同源重组得到腺病毒质粒pAd-K14-E6/E7-polA,经人胚肾293细胞包装后得到重组腺病毒pAd-K14-E6/E7-polA。氢化铯(CsCl)梯度离心纯化病毒,提取病毒再感染后的293细胞总RNA,通过RT-PCR方法检测E6/E7基因的表达。结果通过同源重组的方法构建了腺病毒pAd-K14-E6/E7-polA载体,经酶切和测序鉴定该质粒构建成功。293细胞包装3d后观察到绿色荧光蛋白(GFP)表达,CsCl梯度离心纯化最终获得7.2×1010pfu/mL滴度的重组病毒;用该滴度病毒重新感染293细胞3d后,提取细胞总RNA,RT-PCR检测E6/E7有表达。结论利用新型腺病毒载体AdEasy系统可在短期内制备同时表达GFP和E6/E7的重组腺病毒pAd-K14-E6/E7-polA。这将为进一步研究HPV-16E6/E7基因功能及利用基因治疗女性宫颈癌奠定了基础。     

大骨节病4种病因学说的同步研究

目的　研究大骨节病的始动病因。方法　对大骨节病既往的生物地球化学说(低硒说)、水中有机物中毒说、粮食真菌毒素中毒说3种病因说及我们发现的病毒病因说进行同步研究,探讨该病的始动病因。结果　生物地球化学说(低硒说)、水中有机物中毒说、粮食真菌毒素中毒说均不是大骨节病的始动病因。大骨节病的病因模式应该是与环境条件下的生物毒素中毒(低硒条件下的人类微小病毒B19感染)有较大关联性。结论　大骨节病的始动病因可能是低硒条件下的人类微小病毒B19感染引起的。     

贫困山区孕期CMV感染与IL-6的关系

目的　研究贫困山区孕期巨细胞病毒 (Cytomegalovirus,CMV)感染状况 ,探讨孕期CMV感染与白细胞介素 6(Interleukin 6,IL 6)的关系。方法　用ELISA和PCR方法检测贫困山区30 5例正常孕妇外周血特异性CMVIgM抗体及CMVDNA ,对其中 48例孕期CMV感染者及68例孕期未感染CMV者进行随访 ,检测产后两周内乳汁及新生儿尿液CMVDNA ;并采用双抗体夹心ELISA法检测孕妇及乳母外周血中IL 6水平。结果　孕妇CMV活动性感染率 1 9.0 2 % ,孕期CMV活动性感染及乳汁排泄CMV者其外周血IL 6水平显著高于未感染者 (P <0 .0 5 )。结论　贫困山区孕期CMV感染率较国内外报道的高 ;IL 6在孕期活动性CMV感染中可能起着重要作用     

病毒性肝炎合并输血传播肝炎病毒感染的初步研究

目的　了解病毒性肝炎合并输血传播肝炎病毒 (TTV)感染对肝功能及其预后的影响。方法　采用微板核酸杂交技术检测了 92例各型病毒性肝炎患者血清中的TTVDNA ,并对检测结果和临床资料进行统计学分析。结果　 92例各型慢性病毒性肝炎患者中TTVDNA阳性 15例 ,阳性率 16 .3%。其中乙型肝炎 10例 ( 6 6 .6 7% ) ,丙型肝炎 2例 ( 13.33% ) ,戊型肝炎 1例 ( 6 .6 % ) ,原因不明的肝炎 2例 ( 1.33% )。 92例患者临床分型中慢性肝炎中度 2 3例 ,阳性 3例 ( 13.0 4 % ) ;慢性肝炎重度 2 7例 ,阳性 4例 ( 14 .81% ) ;肝炎肝硬化 4 2例 ,阳性 8例( 19.0 5 % )。各型间无统计学差异。在慢性肝炎、肝炎肝硬化中TTVDNA阳性与TTVDNA阴性患者的肝功能无统计学差异。结论　病毒性肝炎合并TTV感染不影响肝功能及病情预后。     

流行性出血热病毒经口感染的实验研究(摘要)

<正> 为探索流行性出血热病毒(EHFV)经口感染的可能性,1985～1987年,我们以Bal b/c鼠作为动物模型,进行了实验研究。把EEFV鼠脑悬液经口灌入2日龄乳鼠,将食饵浸毒喂饲18日龄幼鼠进行感染,同时用同窝鼠分别设阴、阳性对照组。用免疫荧光法(IF)进行病毒抗原及抗体检测,用Vero—E6细胞进行病毒分离。结果,实验乳鼠于13～15天感染发病,且从其脑、肺脏中检出特异性抗原(21/24),从血清中查出特异性IgM抗体(24/24),效价为1:10～1:320。并从脑、肺脏中分离出四株EHFV,现已稳定传至第     

乙型肝炎病毒x蛋白在HBV宫内感染中的作用

目的研究HBV(hepatitis B virus)感染胎盘和正常胎盘在HBxAg(hepatitis B x antigen)蛋白表达上的不同,探讨HBxAg在HBV宫内感染中可能发挥的作用。方法选择24例已证实发生宫内感染的HBsAg(hepatitis Bsurface antigen)阳性孕妇(感染组)和10例正常健康孕妇(对照组)的胎盘组织,应用免疫组织化学SP染色法,检测各组胎盘中HBxAg的表达,用TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果在HBV感染组的胎盘中可检测到HBxAg的表达,且高复制组(HBV DNA>1×103拷贝/mL)染色吸光度值明显高于低复制组(HBV DNA<1×103拷贝/mL),差异有统计学意义(P<0.05);HBV感染高复制组细胞凋亡指数低于低复制组和对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 HBxAg/抗细胞凋亡是HBV DNA高复制孕妇发生宫内感染的可能机制,而HBV DNA阴性孕妇存在不同的作用机制。     

人微小病毒B19及硒与大骨节病关系的研究

目的　研究人微小病毒B19(B19)感染和硒与大骨节病的关系。方法　采用聚合酶链反应 (PCR)及荧光法检测大骨节病病区儿童血清B19DNA和红细胞硒含量 ,并与非病区健康儿童进行对比分析。结果　大骨节病病区儿童血清B19感染率显著高于非病区儿童 ,红细胞硒含量显著低于非病区儿童 ,低硒营养状态的儿童B19感染率明显高于正常硒水平的儿童。结论　我国大骨节病病区存在着B19感染的流行 ,低硒可能是B19感染发生和发展的条件。     

疱疹病毒实验动脉硬化症

<正> 该文目的在于自另一角度观察动脉硬化的成因,由于动脉硬化病变具有特异的细胞学特征,故作者认为可能与恶性肿瘤一样,由病毒使细胞恶化所致。作者等将Cu—2病毒(MDV疱疹病毒科Marek病病毒)经呼吸道接种于生后二日雏鸡。为了探索与脂类的关系,在实验     

人细小病毒B_(19)感染与川崎病关系的初步研究

研究人细小病毒 B19( HPVB19)感染与川崎病 ( KD)的关系。方法　采用巢式聚合酶链反应技术 ,对 30例急性 KD患儿和 2 5例健康儿童的血清进行检测。结果　 30例急性 KD患儿血清中 HPVB19- DNA阳性 7例 ,阳性率为 2 3.3% ,其中 6例合并冠状动脉扩张 ;对照组 2 5例血清中 HPVB19- DNA均阴性。结论　HPVB19可能是 KD的重要病原菌之一 ,且可能参与了 KD患儿冠状动脉并发病的形成     

宝鸡市新型布尼亚病毒感染状况调查

目的初步了解宝鸡市北部山区人群及不同宿主间该病毒的感染状况。方法采用1∶2病例对照研究设计,并按照年龄分层随机抽样,采集发病村(病例组)及周边未发病村(对照组)的村民血样共1 050份;同时在发病村采集常见牲畜及生物媒介标本,其中猪、狗、牛、羊血液样品各40份,在牲畜体表采集蜱、蚤等生物媒介,同时在牛圈、猪圈周围采集蚊、蛉等昆虫。所有样本均进行布尼亚病毒抗体及核酸检测,对检验结果进行分析。结果人群抗体阳性率4.7%,发病村与未发病村抗体阳性率差异无统计学意义;牛、羊、狗抗体阳性率分别为71.7%、66.7%、15.0%,蜱抗体阳性率20.2%。猪、蚊、蚤未检测到阳性;未捕捉到蛉。结论新型布尼亚病毒在监测地区广泛存在,人群及牲畜中存在隐性感染及轻症感染状态。被蜱叮咬是主要传播途径,改变牲畜饲养方式是预防该病毒感染的关键。     

用分子杂交法探讨HSV、HPV与宫颈癌的相关性

宫颈癌的流行病学特点提示癌的发生与感染因素有关。主要涉及两组病毒:单纯疱疹病毒(HSV)和人乳头瘤病毒(HPV)。为了探讨HSV、HPV 与宫颈癌的关系,我们以~(32)P 标记HSV—2DNA 和HPV DNA,分别用Southern 转印和打点杂交技术,同时检测了73例宫颈癌和14例正常宫颈活检标本。在严格状态下杂交,65例宫颈癌中未发现HSV—2DNA,其中19例癌组织RNA 与HSV—2DNA 杂交阳性。研究发现与宫颈癌组织RNA 杂交阳性的HSV—2DNA 位于0.2～0.33,0.58～0.625图谱单位。此外,在25例宫颈癌中检出了HPV_(16) DNA,2例标本检出了HPV_(18) DNA。在非严格状态下杂交,8例经PstⅠ酶切的宫颈癌组织DNA,Southern 转印后分别与HPV_(16) DNA 和HSV—2BglⅡ克隆片段杂交。结果,6例检出了HPV_(16)DNA,1例既检出了HPV_(16)DNA,又检出了HSV—2DNA。初步结果说明HPV、HSV—2与宫颈癌的发生可能有关。     

宫颈炎和宫颈癌患者宫颈分泌物中单纯疱疹病毒(HSV)的分离和鉴定(摘要)

<正> 目前已了解多数疱疹病毒具有持续性感染和动物致癌性,而单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-2)则可能与人类宫颈癌有关。我们为了探讨HSV-2对宫颈癌、宫颈炎的致病关系,将临床确诊为宫颈炎和宫颈癌患者宫颈分泌物标本加入含有抗真菌、抗细菌的乳蛋白水解物营养液中,经4℃冰箱过夜处理后,接种于乳兔肾原代细胞上,逐日镜检细胞变化情况,若为阴性结果     

小鼠呼吸道合胞病毒感染模型的建立

目的　建立呼吸道合胞病毒 (RSV)感染小鼠模型 ,了解病程规律及病理变化 ,为研制抗RSV药物打下基础。方法　给小鼠感染不同负荷量RSV(10 3、10 4 、10 5、10 6 PFU) ,并于小鼠感染 10 6 PFURSV后不同时间 (1、2、3、4、5、6、7d)取右肺组织作空斑形成实验检测肺组织RSV滴度 ,左肺组织行HE染色、电镜检查及原位杂交检测RSV定位表达。结果　病毒感染量为 10 3PFU时肺组织无空斑形成 ,随着感染病毒量增大 ,肺组织病毒增多。鼠感染 10 6 PFU后 ,随着时间推移 ,肺内病毒量降低 ,感染第 6天的肺组织已无空斑形成。病理显示RSV感染第 3天肺组织炎症性变化最明显 ,感染第 7天肺部炎症细胞减少 ,但出现了部分肺泡壁断裂融合 ,肺泡腔扩大。原位杂交证实RSV主要侵袭支气管、细支气管上皮细胞及肺泡上皮细胞。结论　经鼻内滴入RSV可建立小鼠感染模型 ,可用于抗RSV药物的药效评价     

巨细胞病毒感染诱导移植排斥反应的机制研究

目的以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)ECV304株作为研究对象,探讨巨细胞病毒(CMV)感染诱发排斥反应的机制。方法体外培养ECV304,施加不同干预因素,分为正常对照组、灭活病毒作用组、病毒作用组、病毒上清液作用组及病毒与更昔洛韦组。运用免疫组化技术检测不同组别内皮细胞表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达。结果正常对照组内皮细胞ICAM-1的表达呈弱阳性,加入灭活的病毒及病毒上清液后,ICAM-1的表达仍为弱阳性(P>0.05);加入有活力的病毒后,内皮细胞ICAM-1的表达呈强阳性,积分指数显著高于上述3组(P<0.01);在CMV感染内皮细胞的同时加入更昔洛韦,细胞表面ICAM-1表达强度较病毒组并无减低(P>0.05)。结论CMV感染的内皮细胞表面ICAM-1的表达明显增加。通过诱导内皮细胞表面ICAM-1表达上调可能是CMV诱发排斥反应的机制之一。     

应用细菌与病毒的共生关系分离培养乙型肝炎病毒(简报)

<正> 乙型肝炎病毒尚未在体外分离培养成功。目前,用于临床血清学诊断及预防疫苗的乙型肝炎抗元,是从乙型肝炎病人或健康带病毒者的血液以及乙型肝炎病人的肝脏组织中提纯的。因此,它的成本昂贵,材料来源也满足不了实际需要。近几年来我们研究并证实了在某种甲型链球菌(以下简称甲链)感染的鸡胚里,接种流感病毒时,该病毒不仅能与甲链同时生     

水痘—带状疱疹病毒分离及中药抗病毒作用

<正> 水痘和带状疱疹是临床常见的两种疾病,均由同一种病原体“水痘—带状疱疹病毒(VZV)”所致.水痘多见于儿童,初次感染可发生水痘,愈后可长期携带病毒,当机体免疫功能低下时,病毒又可重新激活,导致带状疱疹发生。这两种疾病一般情况下症状较轻,但严重者可引起脑炎、肺炎、宫内胎儿感染等严重疾病.免疫功能低下或患有恶性肿瘤     

HSV—1在小鼠体内的感染与分布

实验选用BALB/c小鼠作为感染对象,经腹腔接种10 LD_(50)HSV-10.3ml,24h内即可出现病毒血症,并持续到小鼠死亡。同时在肝、脾分离到病毒,48h后在肺、肾组织中分离到病毒,120h后在脑组织中分离到病毒。所分离的病毒经免疫荧光,ELISA法检测确属HSV-1。感染小鼠均在120h～144h内全部死亡,死前有麻痹等脑炎症状。电镜下可见脑组织有炎性病理变化,并在细胞内。外找见典型的HSV颗粒。