“硼复方”对过量氟实验大鼠血清脂质过氧化和RNA合成的影响

目的　探讨“硼复方”对氟骨症的治疗效果及血清脂质过氧化物、抗氧化物质和骨、软骨核糖核酸合成的影响。方法　 78只SD大鼠 (4～ 5周龄 ,体重 5 0～ 90 g) ,随机分为对照组、低过剂量氟组、高过剂量氟组及相对应的“硼复方”治疗组。测定过量氟实验大鼠用“硼复方”治疗后血清、四肢骨氟含量 ,血清SOD、ALP、MDA、骨和软骨RNA的变化。结果　①“硼复方”治疗后高过剂量氟组大鼠血清和四肢骨氟分别降低 4 7.81%和 2 9.15 % ;②过剂量氟组大鼠血清SOD在染氟后显著下降 ,“硼复方”治疗后明显恢复 ;③染氟后高过剂量氟组血清MDA明显升高 ,“硼复方”治疗后降低 ;④治疗前后实验鼠骨与软骨中RNA含量无明显差异。结论　用“硼复方”治疗实验大鼠氟骨症有降低体内氟含量 ,减轻过量氟性的过氧化损伤 ,增强机体抗氧化能力的作用 ,但“硼复方”对过量氟导致的骨和软骨含量的减少无明显改善作用     

绿原酸对高强度运动引起的膝关节软骨损伤的保护作用

目的探讨绿原酸在高强度运动引起的大鼠膝关节软骨损伤中的保护作用及其可能的机制。方法将同龄SD大鼠随机分为3组:运动组、干预组和对照组。运动组和干预组大鼠每天在自制电刺激运动装置中进行一次持续40min的跳跃运动,中间休息10min,每周运动6d,休息1d;干预组在每日运动前,给予腹腔注射绿原酸;对照组无任何处理。4周后,取含左后肢膝关节液的生理盐水用ELISA法测定其中白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)含量和MMP-3酶活性,并利用蕃红染色评估膝关节软骨损伤情况。结果与对照组相比,运动组大鼠膝关节软骨表面不光滑,出现很多微小裂隙,滑膜肿胀,软骨细胞增多紊乱,基质中糖胺多糖含量减少,关节液中IL-1β、TNF-α含量明显升高,MMP-3含量和酶活性均升高;而干预组大鼠膝关节软骨损伤程度较运动组轻,关节液中IL-1β、TNF-α含量、MMP-3含量和酶活性均低于运动组。结论绿原酸对高强度跳跃运动引发的膝关节软骨损伤具有一定的保护作用,抑制炎症因子介导的MMP-3活化可能是其发挥上述保护作用的主要机制之一。     

姜黄素对单碘乙酸诱导的膝骨关节炎大鼠的治疗作用

目的探讨姜黄素对单碘乙酸诱导的骨关节炎(OA)大鼠的治疗作用。方法将36只雄性SD大鼠随机分为3个实验组:对照组(CON组),模型组(OA组,OA+DMSO)和治疗组(CUR组,OA+DMSO+姜黄素)。采用单次注射单碘乙酸(MIA)于大鼠右侧膝关节腔建立大鼠膝关节OA模型,对照组注射相同体积的生理盐水。3 d后治疗组腹腔注射姜黄素进行治疗,模型组注射相同体积的DMSO。分别于治疗2周、3周后观察各组大鼠膝关节肿胀情况并进行后爪回缩实验;取膝关节软骨标本,于解剖显微镜下观察股骨髁和胫骨平台并进行Pelletier评分;制作关节软骨组织冰冻切片,并进行HE、甲苯胺蓝、番红O染色和Mankin评分。结果模型组软骨缺损严重、表面粗糙,滑膜增生硬化并伴有炎症改变,骨赘出现;治疗组关节软骨得到明显修复,软骨表面相对光滑,无明显增生及骨赘。模型组与治疗组Pelletier评分、Mankin评分差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素具有减缓关节软骨退化,修复坏损的关节软骨,降低炎症的作用。本研究为姜黄素作为治疗膝骨关节炎潜在的临床药物提供了实验基础和依据。     

大鼠骨质疏松治疗前后血清微量元素的变化

目的　探讨骨质疏松与有关元素间的关系。方法　用原子吸收法对比测定了维甲酸所致骨质疏松模型组大鼠以及采用双骨胶囊中药和雌激素治疗后大鼠血清元素含量。结果　骨质疏松模型组大鼠血清铜、钾含量显著高于正常组 (P <0 0 5 ) ,硼含量低于正常对照 ;双骨胶囊中药治疗 6 0d后可使模型组大鼠血清硼显著升高 ,血清铜降低到正常水平 ;雌激素治疗不能纠正模型组大鼠血清高铜现象。结论　骨质疏松大鼠在骨丢失的同时 ,微量元素的含量也随之发生改变 ,微量元素硼和铜与骨代谢关系密切。中药双骨胶囊治疗骨质疏松与雌激素的治疗相比具有无副作用 ,维持微量元素平衡的优点。     

镓盐对维甲酸致骨质疏松大鼠骨代谢及血清微量元素的影响

目的　观察镓盐对维甲酸致骨质疏松大鼠模型骨代谢及血清中相关元素的影响。方法　用维甲酸建立大鼠骨质疏松模型后 ,实验分为 4组 :正常对照组、骨质疏松组、雌激素治疗组、氯化镓治疗组 ,治疗 2个月 ,观察治疗前后模型动物骨代谢及血清中相关元素的改变。结果　镓盐治疗后 ,大鼠平均骨小梁宽度、平均骨皮质厚度、骨小梁百分比均增加 ,TRAP和AKP活性降低接近正常组水平 ,血清镓含量明显升高 ,其他元素未见明显改变。结论　镓盐具有抑制破骨细胞、改善骨质疏松症的骨基质代谢状态、维持微量元素平衡的功能     

有机镓对维甲酸致骨质疏松大鼠骨骼中微量元素的影响

目的 对比研究有机镓与无机镓对维甲酸引起的骨质疏松模型大鼠骨骼骨矿和微量元素含量的影响.方法 维甲酸按85 mg/(kg·d)灌胃15 d,建立大鼠骨质疏松模型,经有机镓、氯化镓灌胃给药治疗4周后,采用生化、病理等方法测定骨代谢相关指标,原子吸收法测定血、股骨、牙齿中钙(Ca)、磷(P)、镁(Mg)、铁(Fe)、锌(Ze)锰(Mn)元素含量并比较其治疗效果.结果 与对照组相比,维甲酸可引起大鼠血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、碱性磷酸酶(AKP)明显升高及骨结构类骨质疏松症样改变;骨质疏松模型大鼠血清Ga、Fe、Mn、P、Ca、Zn、Mg含量均未见明显差异,股骨中Ga、Fe、Mn、P、Ca含量和牙齿Ga、P、Ca含量均明显降低.应用氯化镓、有机镓治疗,可明显降低骨质疏松模型大鼠TRAP和AKP活性,改善骨密度及骨形态计量学参数,增加股骨和牙齿中Ga、Fe、Mn、P、Ca元素含量,其中以有机镓效果最明显.结论 在动物实验中,镓盐能通过降低骨转换率,阻止骨钙释放,增加骨钙、磷含量,直接作用于骨形成而改善骨质疏松,有机镓较无机镓更安全、有效.     

维甲酸致颌骨骨质疏松大鼠骨代谢变化及“双骨胶囊”治疗效果

目的　观察维甲酸致颌骨骨质疏松大鼠骨代谢变化和中药“双骨胶囊”的治疗效果。方法　将 6 0只 3月龄SD雌性大鼠随机分为二组 :正常组、模型组。模型组大鼠是以 85mg·kg-1·d-1维甲酸灌胃 15d复制模型 ,模型复制成功后进入治疗期。将模型组大鼠随机分为三组 :无措施组、双骨胶囊组和雌激素组。治疗 30d、6 0d后 ,取大鼠血、尿、下颌骨样本 ,观察治疗情况。结果　“双骨胶囊”治疗后 ,维甲酸所致颌骨骨质疏松大鼠的下颌骨骨小梁增宽 ,骨小梁之间间隔减少 ,骨髓腔缩小。骨小梁平均宽度增加 ,骨小梁平均间隔宽度减少。血清雌二醇水平显著升高 ,破骨细胞分泌的抗酒石酸酸性磷酸酶活性降低 ,血清骨钙素含量升高 ,尿钙增加。结论　治疗骨质疏松的药物“双骨胶囊”不仅对全身骨起作用 ,对治疗颌骨骨丢失也有一定的效果     

干扰素α_(2b)抑制大鼠肝纤维化形成的实验研究

以 40 %四氯化碳花生油诱导大鼠肝纤维化模型 ,同时用重组干扰素 α2 b( IFN-α2 b)及秋水仙碱 ( COL )做预防性治疗 ,观察 IFN-α2 b对大鼠肝纤维化形成的影响。结果发现 IFN- α2 b及 COL治疗组血清 AL T、AST、 型前胶原、 型胶原及透明质酸水平 ,以及肝组织纤维化程度均显著低于模型组 ,IFN- α2 b组肝组织炎症活动度及 、 型胶原 ,TNF- α显色指数均显著小于模型组。作者认为 ,IFN- α2 b可通过保护肝细胞、减轻肝组织炎症坏死、抑制 TNF- α对贮脂细胞的激活等机制 ,而抑制大鼠肝纤维化的形成     

白藜芦醇治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的　探讨白藜芦醇对大鼠重症急性胰腺炎炎症介质的作用。方法　应用逆行胰胆管穿刺注射牛黄胆酸钠制备重症急性胰腺炎大鼠模型。90 只大鼠随机分为假手术组、重症急性胰腺炎模型组(SAP)、白藜芦醇治疗组I(RES1,5mg/kg)、白藜芦醇治疗组II(RES2,10mg/kg)、白藜芦醇治疗组III(RES3,20mg/kg)等5 组,每组18 只。术后3、6、12h各剖杀6只,观察重症急性胰腺炎大鼠模型腹水的性质、量,测定血清肿瘤坏死因子、白细胞介素6 的水平,观察治疗组和模型组生存率的变化。结果　白藜芦醇治疗组与重症急性胰腺炎模型组相比,血清中肿瘤坏死因子、白细胞介素6的水平明显下降,死亡率降低,腹水量减少(P<0.05)。结论　白藜芦醇降低重症急性胰腺炎大鼠死亡率,减少腹水量可能与抑制血清肿瘤坏死因子及白细胞介素6的水平有关。     

慢病毒介导的骨形态发生蛋白-2治疗骨质疏松骨折的效果

目的探讨慢病毒介导的骨形态发生蛋白-2(BMP-2)治疗骨质疏松骨折的效果。方法建立30只大鼠骨质疏松模型并进行分组。模型组和BMP-2治疗组(即BMP-2组)进一步制作左胫骨中段横行骨折模型,并于骨折当天在骨折局部分别皮下注射对照病毒和BMP-2质粒的慢病毒,而对照组不作骨折处理,只在相应部位皮下注射等体积的PBS。4d后分别处死各组3只大鼠,用Western blot检测骨折局部皮下BMP-2的表达情况;治疗8周后处死其余大鼠,取左胫骨进行X线检查并评分,测定骨密度及骨的生物力学指标,观察骨痂组织学变化。结果 BMP-2组大鼠骨折处皮下组织BMP-2蛋白表达水平明显高于对照组和模型组(P<0.05)。模型组和BMP-2组大鼠胫骨X线评分与对照组比较,明显降低(P<0.05),但是BMP-2组明显高于模型组(P<0.05)。模型组和BMP-2组大鼠骨密度明显低于对照组,而BMP-2组明显高于模型组(P<0.05)。模型组和BMP-2组大鼠胫骨3点弯曲参数(最大载荷、最大应力、破坏载荷和破坏应力)与对照组大鼠比较,均明显下降,而BMP-2组各参数较模型组明显升高(P<0.05)。骨痂组织HE染色显示,模型组大鼠软骨性骨痂较多,骨小梁较细,排列稀疏紊乱,而BMP-2组大鼠可见大量软骨性骨痂向骨性骨痂转变,新生形成大量编织骨小梁。结论慢病毒介导的BMP-2能促进骨形成,促进骨折部位愈合,对骨质疏松性骨折具有很好的治疗效果。     

小柴胡汤对实验大鼠非酒精性脂肪肝的影响

目的研究小柴胡汤对饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝功能及血脂的影响。方法健康SPF级Wistar大鼠给予改良的高脂饲料喂养建立非酒精性脂肪肝大鼠模型。60只脂肪肝大鼠随机分为4组:正常对照组、脂肪肝模型组、小柴胡汤[1g/(kg.d)]治疗组、易善复[64mg/(kg.d)]治疗组,每组各15只。分别观察小柴胡汤对非酒精性脂肪肝大鼠体重、肝湿重、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)以及血清和肝组织总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量的影响,并与易善复作对照。结果小柴胡汤治疗后,脂肪肝大鼠的体重和肝湿重均明显低于模型组(P<0.05),而且血清ALT、AST、TC、TG水平以及肝脏组织和血清TC、TG含量均明显降低(P<0.05),疗效与易善复组接近。结论小柴胡汤具有治疗非酒精性脂肪肝的作用,其作用机制可能与调节脂质代谢、改善肝功能有关。     

重组人生长激素、雌激素联合应用对去势大鼠剩余牙槽骨吸收的影响

目的观察重组人生长激素(r-HGH)、雌激素(estrone,E2)及两者联合应用对抗酒石酸酸性酶(TRAP)的活性及剩余牙槽骨骨形态计量学指标的影响,以明确两药单用及联合应用延缓骨质疏松(OP)所致的剩余牙槽骨吸收及其机制。方法通过去除SD大鼠双侧卵巢,拔除单侧上颌磨牙,建立去势大鼠剩余牙槽骨动物模型,建模成功后分为模型组和治疗组,治疗组分别给予r-HGH、E2单用及联合治疗。药物治疗4周及8周后,检测各组血清TRAP含量及形态计量学指标的改变。结果①E2治疗组(ERT)、联合治疗组(Er-HGHT)TRAP含量低于模型组(P<0.05),差异有统计学意义;ERT、Er-HGHT两组TRAP含量基本相同,但都与r-HGH治疗组(r-HGHT)有统计学差异(P<0.05)。②去势可使大鼠剩余牙槽骨的骨小梁面积比减少,宽度减小,髓腔扩大,加速剩余牙槽骨的吸收。r-HGH、E2单用及两者联合应用4周及8周后可提高去势大鼠剩余牙槽骨的骨小梁宽度、骨小梁面积视野百分比,降低骨小梁间隙宽度。结论r-HGH、E2单用及两者联合应用在一定程度上延缓骨质疏松大鼠剩余牙槽骨的快速吸收。     

鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血的影响

目的 观察鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血心电图变化的影响和抗心肌缺血作用机制.方法 静脉注射垂体后叶素造成大鼠急性心肌缺血模型,记录心电图变化;另结扎大鼠冠状动脉,记录结扎后心电图变化,同时用分光光度法测定冠脉结扎大鼠血清一氧化氮(NO)及游离脂肪酸(FFA)含量.结果 鹿衔草总黄酮对抗垂体后叶素及结扎冠脉诱发的急性心肌缺血大鼠心电图T波的降低,升高冠脉结扎大鼠血清NO含量,降低血清FFA含量.结论 鹿衔草总黄酮对大鼠急性心肌缺血具有保护作用,其作用可能与增加NO的释放和降低FFA有关.     

肠道菌群失调对内脏敏感性的影响及其机制

目的检测肠道菌群失调大鼠的内脏敏感性变化及紧密连接蛋白(ZO-1)、Toll样4受体(TLR4)的表达,探讨肠道菌群失调对内脏敏感性的影响及其机制。方法 SPF级SD大鼠30只,随机分为正常对照组(12只)、菌群失调组(18只)。菌群失调组采用盐酸林可霉素(300mg/mL)灌胃,1mL/(次·只),1次/d,连续给药7d;正常对照组采用等量生理盐水灌胃。第8天随机抽取菌群失调组和正常对照组大鼠各6只,检测模型是否成功。模型建立成功后,将其余12只菌群失调组大鼠随机分组:阴性对照组、益生菌干预组,每组6只。益生菌干预组给予双歧杆菌三联活菌胶囊(培菲康)灌胃,1粒/3mL生理盐水,1mL/(次·只),1次/d,连续给药7d;阴性对照组给予同等量生理盐水灌胃。第8天进行粪便菌群培养、检测内脏敏感性、检测结肠组织中ZO-1及TLR4的mRNA和蛋白表达、检测血清中炎性因子IL-10、TNFα的表达。结果与正常对照组比较,菌群失调组大鼠结肠ZO-1的mRNA含量及蛋白表达显著降低,而结肠TLR4的含量及蛋白表达显著升高,且血清中促炎因子TNFα表达显著升高,而抑炎因子IL-10的表达显著降低(P<0.05)。与菌群失调组相比,益生菌干预组结肠ZO-1的mRNA含量及蛋白表达显著升高,而结肠TLR4的mRNA含量及蛋白表达显著降低,且血清中促炎因子TNFα表达显著降低而抑炎因子IL-10的表达显著升高(P<0.05)。结论通过抑制结肠中ZO-1的表达及升高TLR4的表达,进而导致慢性低度炎症的发生可能是肠道菌群失调导致内脏高敏感的作用机制之一,同时益生菌制剂可能通过恢复肠道菌群变化进而改善内脏高敏感。     

不同镇静剂量异丙酚对局灶性脑缺血损伤的保护机制

目的　观察不同镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 ,研究其保护作用的机制。方法　用改良Longa法制作局灶性脑缺血再灌注损伤的模型 ,观察不同镇静剂量异丙酚对模型组大鼠神经症状 ,血清中乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK)含量的影响 ,测定脑组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量。结果　实验发现 ,镇静大剂量及中剂量异丙酚组大鼠血清中LDH ,CK及脑组织中MDA含量明显低于模型组 ,脑组织中SOD的活性明显高于模型组 ,且呈一定量效关系。结论　镇静剂量异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制与清除氧自由基有关。     

花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及其机制

目的探讨花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 30只SD大鼠随机分成假手术组、模型组和花青素组。模型组和花青素组采用血管夹闭肝左中叶血管分支90min再灌注4h构建肝缺血再灌注模型,花青素组在缺血前90min腹腔注射花青素(100mg/kg),模型组腹腔注射等量生理盐水。再灌注4h后处死大鼠,取肝组织和采集血清。ELISA法检测血清中ALT、AST活性和促炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;HE染色观察肝组织病理形态学变化;实时定量PCR法测定IL-6、IL-1β和TNF-αmRNA的水平;硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量;黄嘌呤氧化酶法测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot法测定肝组织JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3和P53蛋白表达;结果与假手术组相比,模型组ALT、AST活性增高,血清和肝脏中IL-6、IL-1β、TNF-α分泌量和mRNA表达增高,MDA含量增高,p-JAK2、p-STAT3、P53表达增加,肝脏病理改变明显,而CAT、GPx和SOD活性明显降低,JAK2和STAT3表达无明显变化。与模型组相比,花青素组ALT、AST活性降低,血清和肝脏中IL-6、IL-1β、TNF-α分泌量和mRNA表达降低,MDA含量减少,p-JAK2、p-STAT3、P53表达降低,肝脏病理改变减轻,而CAT、GPx和SOD活性明显增加,JAK2和STAT3表达依然无明显变化。结论花青素可通过抑制氧化应激和炎症减轻肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制JAK2/STAT3/P53信号通路的激活有关。     

大鼠软骨生成过程表达的小分子RNA生物信息学分析

目的分析大鼠软骨形成过程中小分子RNA(sRNA)表达谱变化及其基因功能,探讨软骨细胞增殖与分化的机制。方法取新生、断乳、性成熟3个时间节点的雌性SD大鼠股骨头软骨构建sRNA文库,Solexa测序平台鉴定软骨组织全部sRNA序列表达,所得的全部清洁序列与SD大鼠基因组信息比对,并做生物信息学分析。结果 3个文库筛选出与基因组序列完全匹配序列,分别对应着217 921条(41.23%)、196 650条(38.74%)、245 436条(41.54%)unique sRNA序列。长度为20~24nt的sRNA占比:d 0为71.94%、d 21为72.85%、d 42为86.39%;其中,长度为22nt的sRNA约占清洁序列的一半。文库序列分布特征,符合高质量sRNA文库的特征。超过总数62%的清洁序列来自于成熟miRNA序列,但在3个文库中的占比却仅仅只有0.69%、0.78%和0.63%。约60%的unique sRNA序列无法与miRBase 20.0和Rfam9.1匹配。结论 3个sRNA文库的miRNA这种分布模式,可能暗示着有功能不同或者来源各异的miRNA,参与了对骨骼发育和骨形成关键阶段软骨细胞增殖与分化的调控。     

肾清饮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的机制

目的 探讨肾清饮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能的机制.方法 40只链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机分成模型组、肾清饮组、贝那普利组和肾清饮联合贝那普利组,连续给药8周后观察血糖、肾功能和24h尿蛋白定量的变化,分别检测肾组织及尿中丙二醛(MDA)含量,肾组织中超氧化物岐化酶(SOD)的活性,血清转化生长因子(TGF-β_1)水平的变化,光镜观察肾脏病理形态学的改变.结果 各药物组肾功能明显改善,与对照组比较无显著性差异(P>0.05),但对血糖无明显改善作用,24h尿蛋白量较模型组显著下降(P<0.05或 P<0.01),联合组下降最为显著(P<0.01);各药物组肾组织及尿MDA含量、肾组织SOD活性和血清TGF-β_1表达与模型组有显著性差异(P<0.05或 P<0.01),联合组与其他药物组比较差异显著(P<0.05).光镜观察各药物组肾脏病理改变均有不同程度改善,各组间无明显差异.结论 肾清饮对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,与贝那普利联用有协同作用.其作用机制可能与抑制氧化应激和增强机体抗氧化能力,降低炎症因子TGF-β_1的表达有关.     

血管活性肠肽对暂时性脑缺血大鼠梗死体积的影响

目的通过活体实验研究血管活性肠肽(VIP)对脑缺血损伤的神经保护作用。方法大鼠侧脑室内注射VIP后,采用大脑中动脉线栓(MCAO)法诱导建立暂时性局部脑缺血模型。通过神经学的评价对MCAO大鼠进行判定和筛选;TTC染色测定大鼠脑梗死体积;双抗夹心ELISA检测血清S100β的含量。结果MCAO后2 h大鼠呈现不同程度的神经功能损伤症状。评定为1-2级的仅有2例出现明显脑梗死区,3级的为全部。VIP注射后大鼠脑梗死体积明显缩小,较对照组减少约25%(P<0.05);血清S100β浓度也明显降低(P<0.05)。结论以神经学评分3级作为MCAO模型成功的判定标准是较为可靠的。VIP脑内注射可明显减小脑缺血后梗死体积,具有神经保护作用。VIP可以降低S100β的含量,这可能涉及到VIP的另一神经保护机制。     

温胆汤对帕金森病模型大鼠抑郁样行为及脑内单胺类神经递质的影响

目的观察温胆汤对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠抑郁样行为的作用,并探讨其相关机制。方法以6-羟多巴胺损毁大鼠单侧内侧前脑束建立PD模型,用温胆汤灌胃治疗,采用蔗糖偏好和强迫游泳实验检测大鼠抑郁样行为的改变,高效液相色谱-电化学检测法检测相关脑区单胺类神经递质含量的变化。结果与假手术组相比,模型大鼠蔗糖消耗量显著减少,强迫游泳不动时间明显延长;内侧前额叶皮层内多巴胺、5-羟色胺和去甲肾上腺素含量显著减少,纹状体内多巴胺含量明显减少。经温胆汤灌胃治疗2周后,模型大鼠蔗糖消耗量显著增加,强迫游泳的不动时间显著缩短,内侧前额叶皮层中多巴胺、5-羟色胺和去甲肾上腺素含量明显增加。结论温胆汤可以改善PD伴发的抑郁样行为,对内侧前额叶皮层内单胺类神经递质的调节可能是温胆汤发挥疗效的机制之一。