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相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 93 毫秒
1.
AlthoughtheAlzheimer’sdisease(AD)wasdis coveredbyAloisAlzheimer ,aGermanneuropatholo gist,inearly 2 0century ,itdidnotgainmuchpublicattentionuntilthelasttwodecades .Asthelifespanofhumanbeingsprolongs ,thenumberofpersonswithADhasalsoincreased .Besidescancerand…  相似文献   

2.
TelomeraseisanRNAdependentpolymerasethatsynthesizestrlomereTTAGGGrepeatssequencesattheendsofchromosomesrequiredfortheintegrityandstabilityoflinearchromosomes[1] .Normalsomaticcells ,generallylackingtelomeraseactivity ,displayprogressiveattritionoftelomer…  相似文献   

3.
Thromboembolicdiseasesareoneofthemaincausesofmortalityinhuman.Manyfactorscontributetotheproductionanddevelopmentofthesediseases,includinghyperaggregationofplatelets,activationofbloodcoagulation,endothelialinjuryandthedisorderofbloodflowetc〔1〕.Platele…  相似文献   

4.
Anumberofanatomical,electrophysiologicalandbehavioralexperimentshaveshownthatgustatoryinformationinthenucleusofthesolitarytract(NTS) ,whichisconveyedfromtongueviathecranialnerves (facial,glossopharyngeal,andvagus) ,reachesaconfined partofthe parabrachialnuc…  相似文献   

5.
Percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty(PTCA )isoneofthemostcurrenttherapiesforcoronaryarterydisease ,butitremainslimitedbya30 %to 6 0 %restenosisrate .Intravascularbrachytherapy (IVB)isaneffectivemethodtoinhibitcoronaryrestenosisafterPTCA .Anewconceptofpre…  相似文献   

6.
STUDY ON GASTROINTESTINAL MOTILITY IN SLOW TRANSIT CONSTIPATION   总被引:1,自引:0,他引:1  
Chronicconstipationisacommonsymptominthegeneralpopulation .Someofitsformsresultfromendocrineormetabolicdisorders ,oraresecondarytonervousandmusclediseases .Mostofthemarere ferredtoasidiopathicorfunctionaldisorders .Ac cordingtotransitstudy ,functionalconst…  相似文献   

7.
Keshandisease (KD) ,anendemiccardiomyo pathy ,andKashin Beckdisease (KBD) ,anendemicdeformativeosteoarthropathy ,aretwoindependentdiseaseswithunknowncause .PreviousstudieshaveindicatedthatthebloodSecontentandGSH Pxac tivityofresidentsintheendemicareasofbothdis…  相似文献   

8.
Endothelialcells (ECs)functionasthebarrierofthebrainandrelatetothesecretionofsomeendo crines.Theirdysfunctioniscloselyrelatedtotheoccurrenceanddevelopmentofcerebralvasculardiseases[1] .DamagetoECsisthefirstsignandaba sicfactorofcerebralischemia .Therefore ,…  相似文献   

9.
Acetylcholinesterase(AchE)isahydrolyticenzymewithextensivedistributioninthecentralnervoussystem ,andithasfrequentlybeenusedasachemicalmarkerforthestudyofpresumedcholinergicstructuresinbrain .Theliteraturesreportedthattherewasacloserelationshipbe tweenth…  相似文献   

10.
THEEFFECTOFHBsAgANTIGENEMIAONPREGNANCYYueYafei;ZhangShulin;LIGuilin;(DepartmentofObstetricsandCynecology,FirstcffiliatedHospi...  相似文献   

11.
用AICL3灌胃,建立大鼠老年性痴呆模型。用免疫细胞化学ABC法,观察了β-淀粉样蛋白(β-AP)样免疫反应(APLI)神经元在大鼠双侧背海马结构的分布、形态、大小和数量。结果显示在痴呆模型大鼠背海马结构各部均可见较多的APLI神经元。阳性反应产物主要位于神经无核周质和突起。细胞大小不等,多数APLI神经元胞体为梭形和锥形。背海马结构内APLI神经元主要分布在CA1、CA2、CA3和CA4区的锥体细胞层及齿状回多形细胞层,其中在齿状回和CA1区APLI神经元数量最多。说明海马齿状回、CA1区神经元结构的改变与老年性痴呆的发生有密切关系;同时也表明铝可引起β-AP在大鼠背海马结构神经元的沉积。  相似文献   

12.
Objective To investigate the effects of the total saponin of Dipsacus asperoides (tSDA) and ginsenoside Rb1 (GRb1) on the apoptosis of primary cultured hippocampal neurons induced by β-amyloid protein (Aβ). Methods Primary cultured hippocampal neurons, the cultures were pretreated with tSDA and GRb1 on 10d for 24 hours respectively. Then the cultures were treated with 35μmol·L-1 Aβ25-35 for 24 hours, observed the changing of survival rate of neurons and the apoptosis of neurons with biochemical analysis combining immunofluorescent cytochemical double-staining technique. Results Hippocampal neurons were treated with 35μmol*L-1 Aβ for 24 hours, and survival rate of neurons downed to 52.6%. When neurons were pretreated by tSDA and GRb1, survival rate of neurons increased 11% to 15%. The findings of immunofluorescent cytochemical double-staining indicated that apoptotic neurons were obviously more than that of the blank group, reaching 43.9%.When neurons were pretreated by tSDA and GRb1, apoptotic neurons were downed to 16.6%, 10.8% respectively. Conclusion tSDA had the same effects as GRb1, protecting the neurons, antagonizing neurotoxicity of Aβ, increasing survival rate of neurons, and reducing apoptotic neurons induced by Aβ.  相似文献   

13.
实验为观察在脑一过性缺血条件下,Na+ 通道阻断剂对海马CA1 区锥体细胞是否具有保护作用,对9 月龄Wistar大鼠进行实验。通过脑室内单独注射利多卡因、利多卡因和呋喃苯胺酸复合应用,用H E染色方法通过计算机对海马CA1 区神经元计数。结果发现,单独注射2% 利多卡因5μl,对海马CA1 区锥体细胞无保护作用;2% 利多卡因和2% 呋喃苯胺酸各25μl联合应用,与对照组相比,具有显著性差异( P< 0.01)。实验结果提示,Na+ 通道阻断剂联合应用,可能是预防脑缺血引起海马CA1 区神经细胞损伤的重要途径之一  相似文献   

14.
目的 观察加兰他敏对痴呆模型大鼠学习记忆功能及皮层、海马胆碱能神经元的影响 ,进而探讨胆碱酯酶抑制剂改善阿尔茨海默病 (AD)患者认知功能的作用机制。方法 将 β 淀粉样蛋白 (Aβ)注入Meynert核制作大鼠痴呆模型 ,并用加兰他敏进行干预。行为学方法测定各组大鼠学习记忆功能 ,免疫组织化学方法测定各组大鼠脑组织胆碱乙酰转移酶 (ChAT)的变化。结果 加兰他敏可明显提高痴呆模型大鼠在行为学测试中的成绩 ,使皮层、海马ChAT免疫阳性神经元数目增多。结论 加兰他敏可明显改善痴呆大鼠学习记忆能力 ,提高大鼠脑内胆碱能神经元存活能力可能是其重要的作用机制之一  相似文献   

15.
Leadtoxicityremainsapublicproblemintheworld ,especiallyinthedevelopingcountries.Chronicleadexposurecancauseimpairmentofcog nitivefunctionandsignificantdelaysinbehavioraldevelopment.However ,themechanismsunderly ingtheseimpairmentshavenotbeendefined .Long term potentiation (LTP)isthoughttobeavalidmodeloflearningandmemoryatthelevelofthesynapse[1] .Recently ,nitricoxidesynthase (NOS)hasbeenshowntobeanimportantfactorforforma tionandlastingofLTP[2 ,3 ] .Theremightbesomerelationsamonglead ,LTP…  相似文献   

16.
目的观察Meynert核(NBM)毁损后大鼠海马结构内胆囊收缩素(CCK)阳性神经元的变化,初步探讨CCK参与学习记忆的机制。方法以海人酸毁损双侧NBM建立学习记忆障碍模型,用避暗回避实验进行行为学检测,免疫组织化学染色后光镜下观察并计数海马结构内的CCK阳性神经元。结果NBM受损后大鼠记忆保持力明显下降,与正常组比较具有显著性差异;NBM受损后海马结构内各区CCK阳性神经元数量明显减少,与正常组比较具有显著性差异。细胞形态的改变主要表现为胞体轮廓稍显模糊,突起变短,胞浆着色减弱。结论NBM损毁大鼠海马结构内CCK阳性神经元显著减少,其参与了NBM毁损后大鼠学习记忆的下降。  相似文献   

17.
目的观察自发性高血压大鼠(SHR)脑皮质和海马CA1,CA3区及齿状回(DG)神经元的变化。方法采用尾动脉测压法测定SHR和Wistar大鼠(对照组)收缩压、平均动脉压、舒张压和心率;甲苯胺兰染色观察额叶、顶叶、颞叶及海马CA1、CA3区及DG神经元数量改变。结果SHR组收缩压、舒张压和平均动脉压明显高于对照组(P<0.05),而心率两组无明显差异(P>0.05)。SHR组与对照组额叶、顶叶、颞叶神经元数量无明显差异(P>0.05),但海马CA1、CA3区及DG神经元较对照组明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论SHR海马CA1、CA3区及DG神经元损害明显,存在神经元丢失,而脑皮质神经元丢失不明显。  相似文献   

18.
β-淀粉样蛋白诱导大鼠海马S100β表达的作用及机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨 β 淀粉样蛋白 (Aβ)对S10 0 β表达的影响及作用机制。 方法 采用Aβ2 5-3 5和IL 1ra ,选择大鼠海马CA1区进行定位注射 ,通过行为学测试、刚果红染色和免疫组化技术结合图像分析的方法 ,对不同时间大鼠的学习记忆、淀粉样沉积、GFAP和海马CA1区S10 0 β表达的变化进行观测。 结果 Aβ2 5-3 5注射后 ,大鼠的学习记忆能力明显下降 ;海马CA1区出现Aβ沉积 ,并有大量GFAP阳性胶质细胞包绕 ;实验组S10 0 β阳性细胞数目在 3、7、2 1d较对照组均有明显增多 ,细胞平均面积只在 2 1d才有明显增大。脑内注射IL 1ra后 3、7d,S10 0 β阳性细胞数目明显低于同组的Aβ大鼠 ,而高于对照组。结论 Aβ2 5-3 5脑内注射可建立具有类似阿尔茨海默病的局部病理改变和学习记忆损害的AD动物模型 ;Aβ2 5-3 5可上调大鼠海马CA1区S10 0 β的表达 ,实验早期以S10 0 β阳性细胞的数目增加为主 ,后期表现为细胞体积的增大 ;IL 1ra脑内注射可明显降低Aβ2 5-3 5上调S10 0 β表达的作用 ,其机制是阻断由Aβ2 5-3 5激活的小胶质细胞释放的IL 1对星形胶质细胞的活化作用。  相似文献   

19.
大鼠海马神经元自发放电对皮下注射福尔马林的反应   总被引:1,自引:0,他引:1  
采用玻璃微电极细胞外记录法,观察了清醒完整大鼠海马神经元自发放电对皮下注射福尔马林的反应。结呆显示,在海马CA2/CA3区可记录到痛兴奋、痛抑制和非痛敏三种神经元。同侧前爪皮下注射福尔马林后,痛兴奋神经元的自发放电显著增多,而痛抑制神经元的自发放电显著减少,这种变化在给予福尔马林后30min左右达到最大值,在60min左右恢复到对照水平;但在给予福尔马林后,非痛敏神经元的自发放电无明显变化。以上实验结果提供了在福尔马林痛模型中,海马在痛感受或痛反应过程中发挥一定作用的电生理证据。  相似文献   

20.
目的探讨C57/BL6小鼠海马结构发生发育及衰老过程中细胞凋亡的变化规律。方法采用Hoechst 33258染色检测不同阶段C57/BL6小鼠海马结构中的细胞凋亡;免疫荧光和Western blotting技术检测不同阶段C57/BL6小鼠海马结构中Caspase-3的表达。结果 Hoechst 33258染色结果显示:胚龄(embryonic day,E)12d~18d凋亡细胞渐增多;生后(postnatal day,P)1~7d渐减少;P14d~2月主要于齿状回、海马沟和海马槽的白质区可见少量凋亡细胞;3月~18月仅在齿状回亚颗粒细胞层见零星分布。阿蒙角(Ammons horn,CA)及齿状回(dentate gyrus,DG)多形层及分子层细胞凋亡率P1~P14d渐下降。CA及DG主细胞层细胞凋亡率P1d最高,以后逐渐降低。Caspase-3免疫荧光结果示:E12~E16d阳性表达细胞渐增多;E18~P3d继续增多,主要分布于CA锥体层及DG颗粒层;P5~P14d分布渐减少;P21d~18月各区仅见少量阳性细胞表达。Western Blotting结果示E18~P3dCaspase-3表达增加;P5~P21d表达降低;P21d后趋于稳定。结论生后1d为小鼠海马结构凋亡高峰;Caspase-3为重要凋亡因子。  相似文献   

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