Cox-2、iNOS的表达及其与胃癌血管生成的关系

目的　探讨胃癌中环氧化酶2 (Cox 2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及其与胃癌血管生成的关系。方法　用免疫组化SP法检测45例胃癌、癌旁组织手术切除标本Cox 2、iNOS和微血管密度(MVD)的表达。结果　胃癌组织Cox 2和iNOS的表达率以及MVD 均明显高于癌旁组织(77. 78% vs. 33. 33%, 68. 89% vs. 17. 78%,58.13±19.99vs. 24.02±10.28,P<0.01,P<0.005,P<0.05)。Cox 2 和iNOS均与MVD呈正相关(r=0.63,r=0.54,P<0.05,P<0.05)。Cox 2和iNOS表达有显著相关性(P<0.05)。结论　Cox 2 和iNOS在胃癌的发生中有协同作用,两者可能共同参与肿瘤血管的形成。     

西安地区12年间胃镜检出上消化道癌症分析

目的探讨西安地区内镜检出并经病理证实的上消化道癌症的临床流行病学特点。方法选择1991年1月至2002年12月于西安市三所大型医院进行胃镜检查并经病理确诊的上消化道癌症患者,对其临床、病理、内镜及流行病学特征进行分析。结果12年来上消化道癌症总检出率为8.13%,其中食管癌检出率3.42%,贲门癌检出率1.44%,非贲门部胃癌检出率3.26%,十二指肠癌检出率0.01%。12年来食管癌和胃癌的检出率虽有一些波动,但呈明显下降趋势(P=0.000),贲门癌呈现出较为平缓的上升趋势(P=0.000)。贲门癌的男女性别比为6.29∶1,远较胃癌和食管癌为高(2.92∶1和3.09∶1,P=0.000)。食管鳞癌和腺癌构成无明显变化(P=0.562),食管腺癌没有明显的升高趋势(P=0.557)。结论西安地区食管癌居上消化道癌症之首;12年来胃癌、食管癌的检出率明显下降,贲门癌的检出率呈明显升高趋势;贲门癌为不同于食管癌和胃癌的独立疾病。     

纤溶酶原激活物抑制物1与神经母细胞瘤

目的　研究纤溶酶原激活物抑制物 1 (PAI 1 )在神经母细胞瘤中的表达情况 ,评估其在肿瘤浸润转移中的作用。方法　应用免疫组化ABC法检测 42例神经母细胞瘤中PAI 1的表达 ;用RT PCR方法检测患儿骨髓和外周血中的神经蛋白基因产物 9 5 (PGP9 5 )mRNA ,确定瘤细胞的转移程度。结果　PAI 1阳性染色定位于肿瘤细胞和少许血管内皮细胞膜以及部分肿瘤细胞胞浆。PAI 1在神经母细胞瘤中的阳性表达率为 71 4% (3 0 /42 ) ,在进展期肿瘤阳性表达率是 85 7% (2 4 /2 8) ,局灶期肿瘤是 42 9% (6 /1 4) ,两者相比差异有显著性 (P <0 0 1 ) ;在预后不良组织型 (UH)病例中 ,PAI 1阳性率是 91 7% (2 2 /2 4 ) ,与预后良好型 (FH)病例的 44 4%(8/1 8)相比 ,有显著性差异 (P <0 0 1 )。在PAI 1阳性病例组 ,PGP9 5阳性检出率为 6 0 % (1 8/3 0 ) ,PAI 1阴性病例组为 8 3 % (1 /1 2 ) ,两者相比差异亦有显著性 (P <0 0 1 )。结论　PAI 1在神经母细胞瘤的浸润转移过程中发挥重要的作用。     

术前化疗诱导食管癌细胞凋亡的研究

目的　观察术前化疗对食管癌细胞凋亡的诱导作用。方法　术前化疗方案采用BPF方案 ,采用DNA末端标记法染色观察食管癌术前化疗组 (62例 )化疗前胃镜标本和手术标本石蜡切片及 3 5例单纯手术组的手术标本石蜡切片肿瘤细胞凋亡情况。结果　术前化疗组患者中 5 4例自觉吞咽困难、上腹部不适等症状明显改善 ,8例无变化 ,无症状加重者。消化道钡餐检查示CR 9例 ,PR 3 7例 ,NC 1 2例 ,PD 4例。术后常规病理检查发现除病变进展的 4例外 ,其余 5 8例均可见化疗后改变。术前化疗组的胃镜标本肿瘤细胞凋亡指数平均为 (5 .2± 1 .3 ) % ,术后标本为 (2 7.6± 3 .8) %。单纯手术组术后标本肿瘤细胞凋亡指数为 (4 .9± 1 .6) %。结论　术前使用顺铂、5 Fu、平阳霉素联合化疗可以诱导食管癌细胞发生凋亡。     

结肠癌患者外周血DcR3与CEA联合测定的临床价值

目的联合检测结肠癌患者外周血中DcR3与癌胚抗原(CEA)mRNA的水平,建立取材于外周血的早期诊断结肠癌的新方法。方法44例结肠癌患者和30名健康志愿者,各取5 mL静脉血,肝素抗凝,密度梯度离心法分离外周血单核细胞,细胞总RNA TRIzol提取液提取外周血单核细胞总RNA,用半定量RT PCR法检测外周血单核细胞中DcR3与CEA mRNA的水平,并用t检验进行比较。结果结肠癌患者外周血中DcR3基因的相对表达水平为0.415±0.078,与健康对照组(0.235±0.074)比较有显著性差异(P<0.05),但患者之间没有明显差异(P>0.05)。CEA在结肠癌患者外周血中阳性率为36.4%(16/44),表达水平为0.346±0.071。30名健康志愿者均为阴性。结论DcR3基因在结肠癌患者外周血中表达水平明显高于健康人,其表达水平与结肠癌有相关性。在CEA阴性情况下,DcR3可能成为新的肿瘤标志物。     

血红素加氧酶-1在胃癌顺铂化疗敏感性中的作用

目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)及其抑制剂在胃癌顺铂(CDDP)化疗中的作用,为胃癌化疗敏感性提供潜在的增敏靶点。方法 MTT法检测锌原卟啉IX(ZnPPIX)及CDDP对胃癌细胞株SGC7901增殖能力的影响;Western blot和Real-time PCR分别检测胃癌细胞中HO-1蛋白和mRNA的表达;构建裸鼠皮下种植瘤模型并进一步观察ZnPPIX及CDDP对胃癌成瘤能力的影响。结果 CDDP联合ZnPPIX干预胃癌细胞明显抑制肿瘤细胞的增殖率(P<0.05);同时,CDDP胃癌细胞中HO-1mRNA水平和蛋白的表达增加(P<0.05)。而CDDP联合ZnPPIX干预细胞组的HO-1的表达较对照组明显降低(P<0.05)。荷瘤实验结果显示,CDDP可抑制胃癌皮下种植瘤的生长,肿瘤体积和质量明显降低。结论 HO-1抑制剂ZnPPIX可增强CDDP对胃癌的化疗敏感性,有可能成为潜在的胃癌CDDP化疗方案的增敏剂。     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌部位和类型的关系

目的　探讨幽门螺旋杆菌 (Hpylori)感染与胃癌的部位和不同类型之间的关系。方法　根据内镜所见和Bor rmann分型对 10 9例胃癌的部位和类型进行诊断。用ABpH2 .5 PAS及HE染色区别肠型和弥漫型胃癌。用AgNOR嗜银染色法检查胃癌及癌旁黏膜胃镜活检标本Hpylori感染状况。 结果　胃癌组织内无Hpylori存在。非贲门癌癌旁黏膜Hpylori感染率 (6 6 .2 % )高于贲门癌 (4 3.8% ) (P <0 .0 5 )。H pylori在Ⅱ型和Ⅲ型胃癌旁黏膜阳性率(6 2 .5 % )与Ⅰ型 (5 3.8% )和Ⅳ型 (5 9.3% )比较均无显著性差异 ,肠型和弥漫型胃癌旁粘膜Hpylori阳性率分别为6 5 .4 %和 5 4 .4 % (P >0 .0 5 )。慢性活动和非活动性胃炎 ,H pylori阳性和阴性胃炎在两组的分布频率无差异。结论　Hpylori感染与非贲门癌关系密切 ,与癌溃疡无关。慢性胃炎尤其是H pylori阳性胃炎是发生肠型和弥漫型胃癌的基础病变 ,Hpylori是重要的始动因子     

Bcl-2、C-myc在肝细胞癌中表达及其临床意义

目的　探讨肝细胞癌中 Bcl- 2、C- myc蛋白的表达 ,以及两者可能具有的协同性。方法　应用免疫组化双标记法检测肝癌组织、癌周组织及正常组织中两者的表达 ,并用图像分析系统加以定量分析。结果　 Bcl- 2在三种组织中的表达量 (PU值 )分别为 2 1 .0 97± 3.460、8.635± 1 .384、3.0 59± 0 .1 2 8,C- myc分别为 36.70 2± 4.961、1 0 .585± 1 .2 63、1 .547± 0 .0 4 3,均具显著性差异(P <0 .0 1 )。在肝细胞癌无肿瘤被膜组中具有高 Bcl- 2表达 (P <0 .0 5) ,而在有肝硬化、具有门脉癌栓、无肿瘤被膜、高病理分级及高 TNM分期中具有高 C- myc表达 (P <0 .0 5)。高 Bcl- 2或(和 ) C- myc表达均与预后较差有关 (P <0 .0 5) ,经 Cox比例风险模型回归分析 C- myc为一独立的预后指标。结论　 Bcl- 2与肝细胞癌发生有关 ,C- myc与肝细胞癌发生、发展有关 ,并可独立判断预后。两癌基因具有一定协同致癌性     

脑室内注射胰岛素对大鼠全脑缺血后海马CA1区Bcl-2 mRNA变化及其蛋白表达的影响

目的观察胰岛素对全脑缺血后海马CA1区Bcl-2 mRNA含量变化及其蛋白表达的影响,探讨胰岛素保护作用的机制。方法利用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型。造成脑缺血15 min后行再灌注,治疗组于再灌注后即刻经脑室注入1 u胰岛素(10μL,1×105u/L),缺血组则经脑室注入10μL生理盐水。利用反转录PCR(RT-PCR)、免疫组化及Western-blot法分别于全脑缺血后1、3、5 d观察海马CA1区Bcl-2蛋白表达及其mRNA相对含量的变化。结果全脑缺血后1、3、5 d治疗组海马CA1区可见呈阳性表达的Bcl-2蛋白,而缺血组海马CA1区Bcl-2蛋白的表达则呈阴性;Western-blot分析,全脑缺血后1、35、d治疗组海马CA1区Bcl-2蛋白电泳条带密度分别为2 890.791±213.616,3 147.396±243.561和2 594.834±204.736,明显高于缺血组的743.376±84.123,804.637±64.547和637.867±54.394(P<0.01)。全脑缺血后1、35、d缺血组及胰岛素治疗组海马CA1区Bcl-2 mRNA相对含量则未见明显差异。结论全脑缺血后脑室内注入胰岛素可能通过促进海马CA1区神经元Bcl-2基因的翻译途径从而促进Bcl-2蛋白表达,这可能是其对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用的主要机制之一。     

根除幽门螺旋杆菌治疗10年消化性溃疡和胃癌的胃镜检出率变化分析

目的了解根除幽门螺旋杆菌(Hp)治疗10年来胃镜下胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌检出率的变化,探讨疾病的变化趋势及根除Hp治疗的意义。方法回顾本院1994年1月-1995年12月、2004年1月-2005年12月所有胃镜检查的病例,对比研究胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌的内镜检出率。结果2004年1月-2005年12月胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌检出率分别为5.53%、10.07%、4.03%,与1994年1月-1995年12月的8.17%、11.21%、6.21%比较显著下降(P<0.05);2004年1月-2005年12月胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌的平均发病年龄为(53.34±14.91)岁(、46.94±15.60)岁、(62.05±11.08)岁,分别高于1994年1月-1995年12月的(47.55±13.40)岁(、44.10±13.35)岁、(60.28±11.70)岁(P<0.05)。结论胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌的内镜检出率明显减少且平均发病年龄增大,可能与广泛的根除Hp治疗相关。     

COX-2、VEGF的表达和胃癌血管生成的关系

目的　探讨环氧化酶 2 (COX 2 )、血管内皮生长因子 (VEGF)与胃癌血管生成的关系。方法　用免疫组化SP法检测 4 5例胃癌、癌旁组织COX 2、VEGF和MVD的表达。结果　胃癌组织COX 2、VEGF和MVD的表达明显高于癌旁组织。COX 2 (+)或VEGF(+)组MVD(6 1.2 9± 14 .31;6 0 .0 7± 15 .86 )均显著高于COX 2 (- )或VEGF(- )组 (45 .38± 12 .4 2 ;4 3.0 6± 18.91,P <0 .0 5 ) ,COX 2、VEGF均为阳性组MVD(6 2 .4 6± 14 .34)明显高于两者均阴性组 (41.2 4± 13.6 5 ,P<0 .0 5 )或仅一项阳性组 (P <0 .0 5 )。COX 2、VEGF均与MVD显著正相关 (P <0 .0 1) ,COX 2与VEGF显著正相关 (P<0 .0 1)。结论　COX 2可能参与胃癌血管生成 ,VEGF可能是COX 2诱导肿瘤血管生成的重要介质     

表皮钙黏蛋白在食管癌组织中的表达及意义

目的　探讨表皮钙黏蛋白(E cadherin, E CD)在食管癌中的表达及其与食管癌发生发展和侵袭转移的相关性。方法　采用免疫组织化学法检测了58例食管癌标本和122例其他各种病变食管上皮中的E cadherin表达,分析其表达与食管癌的临床病理特征的关系。结果　食管鳞癌、腺癌中E cadherin 基因蛋白阳性表达率分别为22.0%(11/50)、25%(2/8),与正常组100%(20/20)、单纯性增生组92.9%(26/28)相比,有非常显著性差异(P<0.01)。E cadherin阳性表达与鳞癌的分级、癌细胞浸润深度及有无淋巴结转移有关(P均<0.05)。结论　食管癌中,随着肿瘤恶性程度及浸润转移的增加,E cadherin表达逐渐降低,以致丧失;E cadherin可作为检测肿瘤早期发生、预测转移潜能和预后状况的有价值的指标。     

内镜检测成年国人活体食管长度初步研究

用前视式胃镜在直视下经食管内腔测门齿至齿状线的最近侧距离间接得知食管长度,结果认为成人门齿距食管末端齿状线缘的平均长度:男性为41.08 cm±2.03 cm,女性为38.24 cm±2.08 cm,两者有显著差异(P<0.0005)。身高与门齿距齿状线间的长度有直线相关关系,得出由身高推测食管长度的公式男女分别为:y(男)=O.161x-1.19(cm);y(女)=0.162x-2.4(cm)。发现男性随着年龄的增长门齿距齿状线间的距离长度有所延长。     

逆转录病毒介导CXCR4-siRNA对前列腺癌细胞体外侵袭能力的影响

目的设计构建趋化因子受体4(CXCR4)的RNA干扰逆转录病毒载体,探讨干扰CXCR4表达对前列腺癌细胞侵袭能力的影响。方法用PCR扩增CXCR4特异性小干扰RNA(smallinterferingRNA,siRNA),转入带有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)和启动子U6的Pgensil-1质粒中,再将重组基因片段导入到逆转录病毒真核表达载体PLX-SN中,行限制性酶切及测序鉴定。重组逆转录病毒载体转染包装细胞PA317,获取病毒上清转染前列腺癌细胞,RT-PCR检测CXCR4mRNA表达。Transwell小室侵袭实验检测前列腺癌细胞体外侵袭能力的变化。结果通过酶切及测序鉴定,成功构建了PLXSN/EGFP-U6-siCXCR4。干扰质粒抑制CXCR4mRNA的表达,与空载体组比较,PC-3m、LNCaPsiRNA对CXCR4mRNA的抑制率分别为(84.26±10.20)%和(88.17±11.23)%。Transwell侵袭实验结果显示,干扰组微膜下孔细胞数PC-3m、LNCaP分别为(14.7±3.1)和(18.9±4.2)个,空载体组分别为(46.9±5.3)和(66.7±6.0)个,两者差异显著(P<0.05)。结论PLXSN/EGFP-U6-siCXCR4可以有效地抑制前列腺癌细胞CXCR4mRNA的表达,干扰CXCR4可以显著抑制前列腺癌细胞体外侵袭转移能力。     

成年国人内镜下食管长度的研究

目的探讨国人食管与身高、坐高、性别及年龄的相关性。方法应用前视式胃镜在直视下经食管内腔测量了613例(男378例,女235例)食管上口(咽部)至食管末端(齿状线最近侧缘)的长度。结果成年男性食管平均长度为(24.8±2.1)cm,成年女性食管平均长度为(22.8±1.9)cm,男、女性食管长度存在显著性差异(P<0.01)。同时发现,男女性食管长度与身高、坐高呈直线相关关系。但各年龄组间食管长度无显著性差异(P>0.05)。结论食管长度受多因素影响,其中身高和坐高是影响食管长度的最重要的两个因素。     

TRAIL在食道鳞癌及癌旁组织中的表达

目的　研究人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TNF relatedapoptosisinducingligand ,TRAIL)在食道鳞癌及癌旁组织中的表达及意义。方法　采用免疫组化S -P法 ,检测 42例食道鳞状细胞癌及其癌旁组织中TRAIL蛋白表达水平。结果　TRAIL在正常食道粘膜上皮、单纯增生、不典型增生、鳞癌组织中其阳性表达呈递减趋势 (P <0 .0 1) ;在Ⅰ、Ⅱ级鳞癌明显高于Ⅲ级和未分化鳞癌 (P <0 .0 1)。而在早期鳞癌和晚期鳞癌中的表达无差异 (P >0 .0 5 )。伴有淋巴结转移组和无转移组之间无差异 (P >0 .0 5 )。结论　TRAIL的表达可能与食道鳞癌的发生、发展密切相关 ;与食道鳞癌的分级呈负相关 ;与癌组织浸润深度和淋巴结转移无关。     

原位杂交检测CD44v6和P16基因在食管癌组织中的表达

目的　探讨CD4 4v6和P16基因表达与食管癌生物学行为的关系。方法　应用催化信号放大原位杂交技术 ,对6 5例食管癌组织进行CD4 4v6mRNA和P16mRNA检测 ,结合肿瘤的病理生物学行为和临床随访资料分析。结果　在食管癌组织中 ,CD4 4v6mRNA和P16mRNA的阳性表达率分别为 6 1.5 %和 4 3.1%。CD4 4v6mRNA高表达和P16mRNA低表达与食管癌浸润、淋巴结转移和患者预后密切相关 (P <0 .0 5 )。食管癌中CD4 4v6表达与P16mRNA表达呈负相关性 (r=- 0 .39,P <0 .0 0 5 )。结论　CD4 4v6和P16基因异常表达与食管癌的生物学行为密切相关 ,可作为预测食管癌转移潜能和评估食管癌预后的客观指标