大白鼠肝脏的核酸与核酸中硒含量的测定

1.本实验提取了大白鼠肝脏的核酸,并测定了核酸中的硒含量。2.克山病病区粮喂养的大白鼠肝脏中核酸含量与核酸中硒含量均低于病区粮加硒组,亦低于西安粮组。     

克山病病区粮对仔猪与大白鼠组织溶酶体酶活性的影响

本文测定了饲克山病病区粮 (Se 0.041PPm) 与病区粮加硒 (Se 0.25PPm) 两组仔猪的心肌和肝脏及大白鼠肝脏溶酶体组织蛋白酶D,透明质酸酶活性。病区粮仔猪心肌和肝脏组织蛋白酶D和心肌透明质酸酶的活性显著高于加硒组仔猪,但肝脏透明质酸酶的活性增高不显著。病区粮组大白鼠肝脏组织蛋白酶D的活性亦非常显著高于加硒组大白鼠,但透明质酸酶活性增高不显著。实验结果初步表明病区粮组仔猪和大白鼠心肌和肝脏的两种与蛋白质,粘多糖分解代谢有关的溶酶体酶异常。     

硒对心肌线粒体机能影响的研究 (Ⅰ)硒对大白鼠心肌线粒体氧化磷酸化的影响

本文用克山病病区粮和病区加硒粮分别饲喂大白鼠15～16周,以状态3呼吸速率、状态4呼吸速率、呼吸控制率和p/o比值等指标,对比观察硒对心肌线粒体氧化磷酸化的影响。发现硒可防止由病区粮引起的心肌线粒体氧化磷酸化的损害、ADP对细胞呼吸控制功能的紊乱以及线粒体结构完整性的损害。还证明了病区粮不引起线粒体氧化和磷酸化偶联过程的异常。并从能量代谢角度探讨了克山病的可能发病机理。     

硒对大鼠心肌线粒体NADH-细胞色素C还原酶活性的影响

用克山病病区低硒粮喂养大鼠,动态观察硒对心肌线粒体鱼藤酮不敏感的NADH—细胞色素C还原酶(RINCR)活性的影响。研究结果表明,病区粮喂养30d后心肌硒含量和线粒体谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性明显下降,补硒可维持心肌硒水平和GPX活性接近常备饲料组大鼠水平或超过之。病区粮喂养30和60d时,心肌线粒体RINCR活性明显降低;至90d时有所恢复,但仍低于补硒和常备饲料组。补硒60和90d时,RINCR活性明显高于病区粮组,于90d时与常备饲料组已无明显差异。结果说明,克山病病区粮喂养大鼠心肌线粒体RINCR活性下降,补硒可部分恢复之,提示病区粮中除低硒外,还可能存在其它致病因素。     

低硒鼠cAMP、cGMP水平的变化及缺血损害的影响

本实验用克山病区低硒粮(低硒组)、病区粮加硒(加硒组)及本校动物中心常?饲料(常规饲料组)分别喂养大白鼠,观察心肌和血浆cAMP、cGMP水平的变化以及结扎冠状动脉对它们的影响。结果表明:低硒组心肌和血浆cAMP含量比常规饲料组明显减少(P<0.01),病区粮中加硒使心肌cAMP水平接近常规饲料组,各组鼠结扎冠脉后缺血区心肌cAMP均高于非缺血区(P<0.05)。加硒组、常规饲料组缺血区与非缺血区心肌cAMP和cGMP之差值小于低硒组。缺硒、缺血时,心肌cGMP变化与cAMP相反。     

克山病病区粮及缺硒饲料仔猪实验研究一般组织病理形态检查

<正> 家畜白肌病与克山病关系的探讨早有报导,1965年用亚硒酸钠预防克山病发病试点已取得了初步效果,近年来的大量工作表明克山病病区是低硒地区,病区中的粮食、头发、血和尿液中的硒含量明显低于非病区,大面积采用亚硒酸钠预防克山病发病取得了肯定效果。因此,认为硒贫乏是克山病发病值得注意的重要因素之一。利用克山病病区粮及缺硒的半合成饲料以复制缺硒动物模型,进一步探讨硒与克山病发病的关系。本次实验自1979年5月下旬至7月下旬在病区上畛子农场进行,由陕西省劳改局、陕西省上畛子农场、中国医学科学院克山病小分队、陕西省兽医研究所和西安医学院克山病研究室协作和实验观察。     

硒对~3H-亮氨酸参入大白鼠晶体蛋白的影响

用克山病低硒病区粮及其加硒粮分别喂养断乳大白鼠,12周后,腹腔注射~3H-亮氨酸10μci/100克体重,观察~3H参入晶体蛋白量。测出加硒组参入晶体蛋白量为每分551.7±123.8闪烁数/10mg蛋白,非常显著的(P<0.01)大于病区粮组(每分390.3±83.8闪烁数/10mg蛋白)。晶体中谷胱甘肽(GSH)含量及裂隙灯检查晶体透明度,两组无差别。     

克山病患者T细胞亚群分析及病区粮因素对大鼠T细胞功能的影响

作者用OKT系统单克隆抗体检测克山病患者T淋巴细胞亚群,发现患者T淋巴细胞亚群数量存在明显异常;用小鼠胸腺细胞生长法检测病区粮喂养大鼠的IL-2活性,发现实验组明显低于非病区粮对照组,但病区粮加硒组大鼠IL-2活性有显著提高。提示克山病的发生可能与自身免疫反应有关,病区粮因素能够降低大鼠的T细胞功能,微量元素硒具有增强机体细胞免疫功能的作用。     

克山病病区粮喂养大白鼠的免疫学实验研究

本文报道了采用~3H—胸腺嘧啶核苷(~3H—TdR)掺入法及酸性α—醋酸萘酯酶(ANAE)染色法分别检测了各组大白鼠的淋巴细胞转化率和T淋巴细胞计数,用聚乙二醇(PEG)沉淀法检测了各组的循环免疫复合物(CIC),同时测定了各组的肝硒含量,结果表明,病区粮组的淋转率明显低于非病区粮组(P<0.02);病区粮加硒组和病区组相比有所提高:但不明显(P>0.2);病区粮组和加硒粮组的T淋巴细胞计数均低于非病区粮组(P<0.005)。病区粮组CIC及肝硒含量均低于其他两组(P<0.02),提示:病区粮因素可导致大白鼠的细胞免疫功能降低,病区粮加硒并不能完全纠正病区粮中的影响因素。     

低硒对克山病损害的初步探讨

<正> 自1965年硒实验性予防克山病试点取得初步效果以来,经过广大地学及医学工作者的努力,已对病区外环境(水、土、粮)及内环境(人的血、尿、头发)中的硒含量进行了大量的分析对比工作,看到了全国克山病流行地区内外环境中的硒含量普遍的低于非病区。尿硒负荷试验看到病区居民口服硒后,保留率大于非病区居民。病区水粮饲养的动物及硒~(75)代谢实验证明病区组动物脏器对Se~(75)的吸收量高于非病区组。病区人群含硒酶——谷胱甘肽过氧化物酶活力也低于非病区人群,处于低硒状态。目前已认为硒的缺乏构成     

克山病病区粮对仔猪心肌脂肪酸代谢的影响

<正> 自从Kurien等在1966年报告急性心肌梗塞后血清中游离脂肪酸明显升高,心律失常发生率增加以来,引起许多学者广泛的注意和争论。解决本课题不但对心肌梗塞的发展和梗塞后合并症的发生具有较大的理论意义,而且对防治心肌梗塞及其合并症也有现实意义。国外曾用硒制剂治疗冠心病。国内迄今未见报导。我国克山病(地方性心肌病)地区的土壤、     

硒对饲克山病病区粮大鼠肝线粒体~3H—亮氨酸参入的影响

本文采用同位素活体参入的方法,观察了饲克山病病区粮组和加硒粮组大鼠肝~3H—亮氨酸参入比放射性的变化,同时测定了肝硒含量,谷胱甘肽过氧化物酶活性和TBA值。发现病区组大鼠肝线粒体参入率,谷胱甘肽过氧化物酶活性和肝硒含量明显降低,而TBA值却显著升高。此改变提示,病区组大鼠肝抗过氧化能力低下,脂质过氧化物及其代谢产物堆积,导致线粒体蛋白质合成障碍,这可能是内环境缺硒时动物组织细胞呼吸酶活性降低,能量代谢障碍的重要原因之一。     

克山病病区粮喂养大鼠对硒酵母硒的相对生物利用度

本研究用克山病病区低硒粮喂养大鼠比较了硒酵母和亚硒酸钠硒的生物利用度。在补硒2和4周时,用心、肝、肾和红细胞硒含量评估,硒酵母硒的生物利用度明显高于亚晒酸钠,说明硒酵母硒比亚硒酸钠硒更有效地存留于组织。当用血小板和肝谷胱甘肽过氧化物酶(GSH_(PX))活性评估时,硒酵母硒的生物利用度在补硒2周时比亚硒酸钠硒低,但在补硒4周时却高于之,表明硒酵母和亚硒酸钠硒均可供GSHP_(PX)合成所利用,但硒酵母恢复GSH_(PX)活性较慢。在停止补硒后,硒酵母维持心和红细胞硒以及肝和血小板GSH_(PX)活性的作用优于亚硒酸钠。     

硒对大鼠胰腺蛋白质合成和胰淀粉酶、糜蛋白酶活性的影响

本文以低硒的克山病病区粮为基础饲料,研究了改变饲料中硒含量单一因素对[~3H]—亮氨酸参入胰蛋白质的速率和胰淀粉酶、糜蛋白酶活性的影响。结果发现硒缺乏可使大鼠胰腺组织蛋白质合成速度和胰淀粉酶、糜蛋白酶活性下降。结合低硒组大鼠胰腺GSH-Px活性下降,TBA值升高,推测由于缺硒大鼠胰腺中脂质过氧化物和其代谢分解产物丙二醛积蓄,导致生物膜的结构破坏、DNA和RNA的结构和含量改变、能量供给不足,以及对蛋白质、酶分子、氨基酸等的破坏而影响蛋白质合成体系的功能,使蛋白质合成速度下降。由于分泌蛋白质的合成下降,则出现胰腺外分泌功能障碍,胰淀粉酶、糜蛋白酶等活力降低。食物补硒后可以保护正常胰腺的结构和功能。     

硒对大鼠骨骼肌线粒体单胺氧化酶活性的影响

本文动态观察了克山病病区低硒粮喂养大鼠骨骼肌线粒体单胺氧化酶(MAO)活性的变化。于饲养后第30d、第60d及第90d分批处死大鼠,取肌肉分离线粒体,用荧光法测定MAO活性。其结果在实验的初期和中期(第30d和第60d)低硒组大鼠与补硒组或常备饲料组之间MAO活性均无显著差异,到第90d才出现显著差异。可能骨骼肌线粒体对低硒的损害敏感性低,耐受力强。     

补硒对大鼠胰腺活体内蛋白质合成的影响

断奶１周的大鼠分为３组，分别饲与克山病病区低硒粮饲料（硒含量０．００９ｍｇ／ｋｇ）和基础饲料补加不同量亚硒酸钠（补硒量０．１ｍｇ／ｋｇ或０．４ｍｇ／ｋｇ）以探讨硒对大鼠胰腺活体内蛋白质合成的影响。结果表明：补硒（０．１ｍｇ／ｋｇ或０．４ｍｇ／ｋｇ）与未补硒大鼠比较，补硒大鼠的胰腺（３Ｈ）－亮氨酸参入活性、蛋白质和ＲＮＡ含量都显著增加。在同样的补硒水平，肝的硒含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性也显示明显增高。     

硒对大鼠心肌线粒体超氧阴离子自由基产生能力的影响

本文用低硒饲料(硒含量0.009mg/kg)和低硒饲料补亚硒酸钠(硒含量0.232mg/kg)分别喂养大鼠,对比观察喂养1,2和3个月时两组大鼠心肌线粒体超氧阴离子自由基(O_2)生成率、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性及血硒浓度。结果表明:低硒组大鼠心肌线抗体O_2生成率在喂养2和3个月时,分别显著高于同月补硒组;在喂养各月两组间Mn-SOD活性无显著性差别;低硒组大鼠血硒浓度各月均明显低于补硒组并逐月下降。提示硒可抑制心肌线粒体O_2产生能力。     

鸡胚提取物的营养成分及其抗氧化作用

目的分析鸡胚提取物的营养价值,探讨其对小鼠的补硒抗氧化作用。方法营养成分按国标方法测定;抗氧化试验采用硒营养不良模型动物法。100只小鼠分为3个剂量组和2个对照组,前4周,各剂量组和低硒对照组均喂饲低硒饲料,基础对照喂饲基础饲料。第5周起至第8周末,3个剂量组饲料中分别加入高、中、低剂量的鸡胚提取物,并用鸡蛋白粉调整各组饲料的蛋白质水平。结果每100 g鸡胚提取物中含蛋白质56.4 g,含K、Fe、Se分别为819 mg1、8.4 mg、139.0μg,维生素A、D、B2分别为1 679μg、21.25μg、2.61 mg等。第8周末,各剂量组小鼠全血硒水平恢复至基础对照组水平(P<0.05);高剂量组脑硒水平基本恢复(P<0.05);全血、脑、肾、肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶活性随着处理剂量的增加而增强(P<0.05),全血、肾、肝组织中丙二醛(MDA)降低(P<0.05)。结论鸡胚提取物是一种优质蛋白质,含有丰富的矿物元素和维生素;鸡胚提取物能改善小鼠的硒营养不良状态,具有抗氧化作用。     

硒对小鼠亚急性阿霉素心肌损害的保护作用

本文以1次剂量阿霉素(ADR 17.5mg/kg ip)引起小鼠亚急性心肌早期病变,探讨硒的保护作用。预先给硒(Se 80μg/kg×10 ip)可防止ADR所致心肌早期损害(D—PAS染色物质显示的细胞膜通透性增加)。这种保护可能与心肌硒水平和谷胱甘肽过氧化物酶活性增高从而降低脂质过氧化产物水平有部分关系。