路基压实质量控制方法

压实使土的强度和稳定性大大提高,使路基的塑性变形明显减小,使路基的透水性和因冰冻而引起的不均匀变形减少,使毛细上升高度减少,从而保证路面具有足够的抵抗车辆荷载作用的力学强度和稳定性能,提高道路的使用年限。     

血清HBV标志物阳性和阴性肾炎患者的临床与病理分析

目的　探讨乙型肝炎病毒 (HBV)感染对肾小球肾炎 (GN)的致病作用。方法　应用免疫组织化学方法 ,检测 2 8例血清HBV阳性和 1 2例HBV阴性组患者肾组织内HBV抗原(HBAg)存在的状况 ,并着重对比了两组患者的临床表现和肾组织病变特征。结果　HBV标志物阳性组HBAg检出率较高 (71 .43 % ) ,肾小球内增生病变较重 ,但统计学处理两组间在临床表现和病变之间均无显著性差异。结论　HBV可能直接感染肾组织细胞导致肾炎的发生。     

改良阿霉素肾病大鼠模型的建立

目的 探讨阿霉素肾病在不同病理发展阶段动物模型的制作.方法 采用间隔2周两次尾静脉注射阿霉素的方法复制大鼠阿霉素肾病模型,观察各组大鼠血、尿生化指标和肾组织病理学的改变.结果 该模型表现为严重水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症;病理学检查显示,4周末肾小球足细胞肿胀,系膜细胞轻度增生;8周末有球囊粘连,肾小管上皮细胞萎缩;12周末部分肾小球节段性轻、中度硬化,间质内有明显灶性淋巴细胞浸润,并有轻度纤维化.结论 经改良间隔2周两次尾静脉内注射阿霉素4mg/kg,可以成功复制阿霉素肾病模型.急性模型病理学改变类似人的微小病变性肾病,慢性模型病理学改变类似人的局灶节段性肾小球硬化.     

IgA肾病肾组织AT1、AT2表达与肾小管上皮表型转化及肾间质血管病变发生学的关系

目的探讨肾内肾素-血管紧张素系统(RAS)与IgA肾病的肾小管上皮细胞表型转化及肾间质、肾血管病变的关系。方法应用免疫荧光、常规病理学、透射电镜等技术,观察15例Ⅱ级、15例Ⅲ级和20例Ⅳ-Ⅴ级共50例IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)肾活检组织的病理形态学特点,应用免疫组织化学Envision法检测肾组织内AT1、AT2、-αSMA和TGF-β的表达。结果50例IgAN中28例有肾小管-间质损害(占56%);肾小管上皮细胞、肾间质细胞和肾小球系膜细胞均有不同程度的AT1、AT2和TGF-β表达,-αSMA除在小球外细小动脉壁表达外,在肾小管上皮细胞、肾间质细胞和肾小球系膜细胞也都有表达。IgAN肾组织AT1(r=0.9977,P=0)、AT2(r=0.8367,P<0.05)和TGF-β(r=0.9901,P=0)的表达强度与肾间质血管病变程度呈正相关。结论肾小管上皮细胞AT 1及AT 2的表达与IgAN的肾小管和小球外小动脉病变程度有密切的相关性;AngⅡ参与了肾间质和球外血管病变的形成。     

DETECTION AND SIGNIFICANCE OF HBV IN RENAL TISSUE OF HBV ASSOCIATED GLOMERULONEPHRITIS PATIENTS

ＳｉｎｃｅＣｏｍｂｅｓ[1] ｆｉｒｓｔｌｙｒｅｐｏｒｔｅｄｏｎｅｃａｓｅｏｆｔｈｅＨＢＶ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｍｅｍｂｒａｎｏｕｓｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ (ＨＢＶ ｍＧＮ )ｉｎ 1971,ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｈｅｐａｔｉｔｉｓＢｖｉｒｕｓ (ＨＢＶ)ｐｌａｙｅｄｉｎ ｇｌｏｍｅｒｕｌｏｎｅｐｈｒｉｔｉｓｗａｓ ｇｅｎｅｒａｌｌｙ ｐａｉｄｃｌｏｓｅａｔｔｅｎｔｉｏｎｗｈｅｎｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍｗａｓｉｎｖｅｓｔｉｇａｔ ｅｄ .Ｉｔｒｅｍａｉｎｓｕｎｃｅｒｔａｉｎａｔｐｒｅｓｅｎｔ,ｈｏｗｅｖｅｒ ,ｈｏｗＨＢＶｐｌ…     

早期糖尿病肾病的组织学及超微结构病变观察

报告 1 1例早期 型糖尿病患者的肾穿组织在光镜及电镜观察下的病理变化。结果表明其病变具有多样性 ,其超微结构变化对早期糖尿病肾病的确诊具有重要价值。     

细胞间粘附分子-1在肾小球肾炎肾组织中的表达

为了探讨细胞间粘附分子-1（intercellularadhesionmolecule－1，ICAM－1）与肾小球肾炎的关系，根据肾小球内细胞增生及炎细胞浸润的程度将40例不同类型的肾小球肾炎患者分为A组（肾小球炎症不明显或很轻微）；B组（肾小球内有肯定的细胞增生）；C组（以硬化为主的肾小球晚期病变）。用免疫组织化学方法观察小球肾炎肾组织中ICAM－1的表达。结果：①肾小球内ICAM－1的表达B组显著高于A组（P＜0．005）及C组（P＜0．001）。②肾小管ICAM－1的表达与间质炎细胞浸润有关。提示ICAM－1在机体的免疫和炎症过程中起着重要的作用。     

肾活检在肾脏病诊治中的意义

作者自1981～1994年共行经皮肾活检491例,取材成功487例(99.2％)。其中病理诊断与临床诊断符合率为63.8％;病理诊断纠正临床诊断16.2％;病理结果使诊断明确者20％。病理诊断为正确治疗方案的制订和病情预后判断提供了重要帮助。笔者认为该项检查对肾脏病、尤其是弥漫性肾损害是最有价值的诊断方法之一。     

骨骼肌中存在CD1a+细胞

目的研究骨骼肌中CD1a+ 细胞的形态、分布及功能.方法 4例人骨骼肌样本采用CD1a抗体进行免疫组织化学染色,光镜观察.结果骨骼肌纤维之间、肌束膜和肌外膜的血管壁、神经纤维、脂肪组织中的CD1a+ 细胞呈带状、灶状或散在分布.CD1a+ 细胞大小不等,形态多样,常有突起.突起粗细、长短、多少不等,其突起可与周围或远处的CD1a+ 细胞或突起相连;骨骼肌纤维之间的CD1a+ 细胞也可与肌膜紧密相连.结论骨骼肌纤维之间的CD1a+ 细胞可能是肌卫星细胞的某一分化阶段;骨骼肌中各种组织内的CD1a+ 细胞也可能是相应组织成熟细胞的前体状态,并参与相应组织结构的形成和维持.     

THE STUDY ON RELATION BETWEEN CD1a^＋ CELLS AND INFILTRATIVE CD3^＋ AND CD8^＋ CELLS IN RENAL TISSUE OF GLOMERULONEPHRITIS

Objective To discuss the role of dendritic cells (DCs) in cellular immunity pathogenesis of glomerulonephritls (GN). Methods 114 patients with GN were selected randomly and divided into two groups,primary GN (pGN) and secondry GN (sGN). CDIa^ , CD3^ and CD8^ cells in bioptic renal tissues were examine dy immunohistochemically. The distribution of CDla cells and the infiltration of CD3^ and CD8^ cells in renal tissues were observed. Results There was no significant difference of CDIa^ , CD3^ , and CD8^ cells between pGN and sGN group (P＞0. 05). CDIa^ cells had significant positive correlation with the infiltrative CD3^ and CD8 cells,respectively (P＜0.01). The infiltrative CD3^ cells had significant positive correlation with the CD8 cells in the same area, respectively (P＜0.01). CD1a^ cells, CD3^ cells infiltrating in both glomeruli and renal interstitial tissues, and CD8^ cells only infiltrating in renal interstitial tissues, all of them had significant positive correlation with the degree of glomerular proliferation, respectively (P＜0.05). The infiltrative CD3^ and CD8^ cells in renal interstitial tissues had significant positive correlation with the degree of glomerular sclerosis and the lesion degree of renal tubule and interstitial, respectively (P~ 0. 05). There were significant positive correlation between CDla cells and the lesion degree of renal interstitial (P＜0.05). Collusion DCs could activate T lymphocyte by presenting antigen, then the activated T lymphocyte participate in the pathogenesls of GN through releasing cytokine and/or directly damaging the renal tubule and interstitial, which produce more serious glomeralar lesion.