经颈静脉肝内门体分流术治疗肝硬化门脉高压症对机体液递物质的影响及疗效

目的探讨经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)治疗肝硬化门脉高压症对机体液递物质的影响及其临床疗效评价。方法肝硬化门脉高压症患者40例,分为TIPS组和内科组,每组20例。另选健康成人20例,作为正常对照组。应用放免法及生化分析法测定各组各时段血清一氧化氮(NO)、白细胞介素-6(IL-6)及血浆丙二醛(MDA)的水平,观察临床表现及肝功能的变化。结果TIPS术后所有患者出血停止,一般状况改善明显,TIPS术后1 d血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)较术前升高,且差异有显著性(P<0.01),术后7 d有所降低,与术前相比无显著性差异。两治疗组40例患者血清NOI、L-6及血浆MDA水平治疗前后均高于健康正常人(P<0.01)。TIPS组术后NO水平与内科组治疗一周后相比明显升高(P<0.01)。TIPS组术后NO水平较术前明显升高(P<0.01)。结论TIPS治疗肝硬化门静脉高压症近期疗效显著,术后肝功能无明显损害;术后血清NO水平升高,其机制可能与TIPS引起门脉及全身血流动力学变化有关;MDA无明显变化,表明肝脏总的血流灌注减少不明显。     

自血回输加补肾益脑汤治疗缺血性脑血管病的研究

１４５例缺血性脑血管病分为治疗组和对照组。治疗组采用自血回输（ＵＶＢ）加中药补肾益脑汤治疗，对照组采用脑活素加对症治疗。结果：治疗组的临床有效率和临床主要症状好转率均明显高于对照组，其实验室检测项目（ＴＧ、ＰＯ２、ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＷＢＶ）两组治疗前后对比，治疗组明显地得到改善（Ｐ＜０．０５）。说明该疗法可降低血脂、血粘度和ＭＤＡ，提高血氧含量和ＳＯＤ含量，较单纯西药为好。     

肾清饮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能的机制

目的 探讨肾清饮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及可能的机制.方法 40只链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠随机分成模型组、肾清饮组、贝那普利组和肾清饮联合贝那普利组,连续给药8周后观察血糖、肾功能和24h尿蛋白定量的变化,分别检测肾组织及尿中丙二醛(MDA)含量,肾组织中超氧化物岐化酶(SOD)的活性,血清转化生长因子(TGF-β_1)水平的变化,光镜观察肾脏病理形态学的改变.结果 各药物组肾功能明显改善,与对照组比较无显著性差异(P>0.05),但对血糖无明显改善作用,24h尿蛋白量较模型组显著下降(P<0.05或 P<0.01),联合组下降最为显著(P<0.01);各药物组肾组织及尿MDA含量、肾组织SOD活性和血清TGF-β_1表达与模型组有显著性差异(P<0.05或 P<0.01),联合组与其他药物组比较差异显著(P<0.05).光镜观察各药物组肾脏病理改变均有不同程度改善,各组间无明显差异.结论 肾清饮对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,与贝那普利联用有协同作用.其作用机制可能与抑制氧化应激和增强机体抗氧化能力,降低炎症因子TGF-β_1的表达有关.     

缺血后处理对大鼠肝大部切除后残肝缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对肝大部切除后残肝缺血再灌注损伤的影响。方法选取健康清洁级雄性SD大鼠115只,体重230～280g,其中25只随机分为5组:70%单纯肝切除1组(PH1)、70%肝切除合并缺血再灌注1组(PHIR1)、10s-10s循环3次后处理组(IPO1)、30s-30s循环3次后处理组(IPO2)和60s-60s循环3次后处理组(IPO3)。再灌注6h后取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织,测定血清ALT、AST活性及肝细胞凋亡指数,选取保护效果最佳的后处理方案。剩余90只大鼠随机分为3组:PH2组、PHIR2组和IPO组,并于再灌注1、6、12、24、48h取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织,每时点6只,测定血清ALT、AST活性及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)水平。结果与PH1组比较,PHIR1组、IPO1组、IPO2组和IPO3组血清ALT和AST活性、肝细胞凋亡指数均升高(P<0.05);与PHIR1组比较,IPO1组、IPO2和IPO3组血清ALT和AST活性、肝细胞凋亡指数均降低,但仅IPO2组差异有统计学意义(P<0.05)。选择IPO2组作为后处理方案,与PHIR2组比较,IPO组各时点ALT、AST活性和MDA、MPO表达水平降低(P<0.05),SOD表达水平升高(P<0.05)。结论缺血后处理可以减轻肝大部切除后残肝的缺血再灌注损伤,其机制与抑制氧化反应,减少自由基生成,减轻炎细胞浸润等有关。     

人淋巴细胞微核形成率、SOD活性及MDA浓度变化间的关系

本文系用人体全血培养方法,比较研究了由MMC诱导的淋巴细胞微核率和人体外周血细胞中SOD活性及MDA浓度变化之间的关系,结果显示微核率、MDA浓度与MMC剂量（0～2.99×10~（-4）mmol/L）之间呈正相关,而SOD活性与MMC剂量呈负相关;微核率与MDA浓度呈正相关,而与SOD活性呈负相关;SOD活性与MDA浓度之间呈负相关,故认为自由基在微核形成过程中起重要的作用。     

基于模型驱动的文件解析研究

简述ATP软件国产化科研项目pcsam软件的背景。针对法国CSEE版pcsam软件存在的较多不足,提出一种新解析方法——模型驱动解析。模型驱动解析首先借助xml模型驱动思想灵活处理sam文件的解析结构和定义;其次设计按比特方式的解析函数并采用工厂方法模式架构软件以实现软件的开闭原则;最后利用多种计算机技术例如二进制文件存储数据、控制I/O次数、多数据流以及多线程等提高解析速度。采用模型驱动解析使国产pcsam软件实现了正确、快速的数据解析,论文给出基于VC6.0平台的实现方法。     

丹参注射液对梗阻性黄疸大鼠肝内NO、MDA、ET的影响及其意义

目的　探讨丹参注射液对梗阻性黄疸 (Obstructivejaundice ,OJ)大鼠肝组织中一氧化氮(NO)、丙二醛 (MDA)、内皮素 (ET)的影响及其意义。方法　采用双重结扎切断大鼠胆总管造成OJ模型 ,分别给大鼠腹腔注射生理盐水 (模型组 )和丹参注射液 (治疗组 ) ,各组于术后 7d和1 4d观察肝组织匀浆NO2 - +NO3- 、MDA、ET含量 ,肝功能及肝组织形态改变。结果　胆道梗阻 7d和 1 4d后大鼠肝组织中NO2 - +NO3- 、MDA含量较正常鼠明显增加 ,两者不随梗阻时间延长而升高 ;肝组织中ET含量亦明显增高 ,且随时间延长而增高。丹参治疗组大鼠肝组织中NO2 - +NO3- 与模型组无差异 ,而MDA和ET含量明显低于模型组 ,血浆ALT、AST明显降低 ,肝组织损伤减轻。结论　丹参注射液可降低OJ大鼠肝内MDA、ET含量 ,从而发挥肝脏保护作用     

基于MDA的城市公交地理信息系统设计

针对传统城市公交信息系统复杂难于管理,应用MDA模型驱动方法和UML可视化建模语言设计城市公交地理信息系统,以Rational Rose 2003为主要工具设计了城市公交地理信息系统的系统模型、逻辑结构和功能结构,并成功应用于佛山公交项目的实际开发中,实现了对城市公交的管理与辅助规划。     

脑梗塞患者血浆β-内啡肽及血清MDA、SOD的变化

目的　探讨 β-内啡肽在缺血性脑损伤中的作用机制。方法　应用放射免疫分析法对 46例急性脑梗塞患者血浆β-内啡肽 (β- EP)及血清丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)含量进行测定。结果　梗塞急性期 β- EP及 MDA、SOD含量均显著升高 (P <0 .0 1 ) ,病情越重 ,含量越高 ;而且血浆β- EP与 MDA含量呈显著正相关 (P <0 .0 1 ) ,β- EP与 SOD含量 ,在轻型病人相关性不明显 ,在中型和重型病人呈显著正相关 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 5)。结论　内源性阿片肽和自由基在缺血性脑损伤中具有重要的作用 ,且内源性阿片肽与自由基的产生有一定的相关关系     

葛根素对过氧化氢诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨葛根素对过氧化氢诱导人血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制。方法培养HUVECs并分组:正常组(不加任何干预因素);过氧化氢组(在细胞培养体系中加入终浓度为0.5mmol/L过氧化氢);葛根素25mg/L、50mg/L、100mg/L、200mg/L组(先分别加入相应质量浓度葛根素干预30min后,再加入过氧化氢)。各组培养24h后,通过MTT法检测细胞增殖能力;检测纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)活性观察HUVECs功能;取培养上清液测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量;采用Annexin V/PI染色后,应用流式细胞仪检测HUVECs凋亡率,并检测caspase-3表达水平与线粒体膜电位变化。结果与正常组比较,过氧化氢可明显降低HUVECs增殖活性(P<0.01),t-PA活性下降及PAI活性增加;而预防应用不同浓度葛根素能够不同程度对抗其作用,且最佳保护浓度是100mg/L。与过氧化氢组比较,葛根素能够显著降低HUVECs的MDA水平、细胞凋亡率、caspase-3阳性率及线粒体损伤率,能够显著提高HUVECs的SOD水平(P<0.05)。结论葛根素对氧化应激诱导HUVECs损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化、维持线粒体膜电位、减低caspase-3表达而抑制细胞凋亡有关。