梗阻性黄疸术后肝内胆汁淤积发生机制的实验研究

目的探讨大鼠梗阻性黄疸术后肝内胆汁淤积的发生机制。方法建立大鼠胆道梗阻及再通模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、间接胆红素(IBIL)、总胆红素(TBIL)水平;检测肝组织丙二醛(MDA)的含量;光镜观察肝组织病理学改变;采用RT-PCR及Western blot方法检测尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶1A1(UGT1A1)基因及蛋白的表达。结果胆道梗阻后,血清中ALT、AST、GGTI、BIL和TBIL水平及肝组织MDA含量明显升高;肝细胞水肿,炎细胞浸润,胆管上皮及结缔组织增生,假小叶逐渐形成;肝组织UGT1A1基因及蛋白的表达明显下降。胆道梗阻14 d再通后以上变化逐渐恢复,再通7 d后已接近正常。胆道梗阻28 d再通后以上变化恢复速度明显变慢,再通7 d后与对照组相比,仍有显著差异。结论随着胆道梗阻时间的延长,肝组织UGT1A1的表达明显下降;胆道再通后,UGT1A1的表达恢复缓慢。这可能是大鼠梗阻性黄疸术后肝内胆汁淤积发生的主要机制之一。     

慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用

目的 观察中药慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用.方法 建立非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型,随机分为正常组、模型组、慈菇消脂丸高剂量组、慈菇消脂丸低剂量组、东宝肝泰阳性药物对照组,观察肝组织病理形态学的变化,检测肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量.免疫组化技术检测环氧合酶-2(COX-2)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在肝脏的表达.结果 模型组大鼠肝组织出现脂肪变性及不同程度的炎性细胞浸润,镜下可见肝细胞内大量脂滴.与正常组相比较,模型组大鼠肝组织内SOD活性显著降低,MDA、NO含量显著提高,COX-2、iNOS蛋白表达显著提高,差异具有统计学意义;与模型组相比较,中药治疗组大鼠肝组织内SOD活性显著提高,MDA、 NO含量显著降低,COX-2、 iNOS蛋白表达显著降低,差异具有统计学意义;中药慈菇消脂丸高剂量组作用亦较阳性药物对照组显著.结论 慈菇消脂丸对大鼠非酒精性脂肪性肝炎具有明显的防治作用,其作用机制与改善肝组织脂肪变性程度、抑制脂质过氧化、抗炎有关.     

三甲益肝冲剂对实验性肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响

目的观察三甲益肝冲剂对大鼠肝纤维化的作用并探讨与抗脂质过氧化有关的作用机制。方法雄性SD大鼠40只,随机分为模型组、复方丹参组、三甲益肝冲剂组和正常组。以二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型,复方丹参组造模同时给予复方丹参灌胃,三甲益肝冲剂组造模同时给予三甲益肝冲剂灌胃,共4周。4周后处死大鼠取肝组织标本,光镜观察肝组织的病理变化,放射免疫法测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与正常组比较,模型组肝组织Masson染色胶原纤维面积和血清MDA含量显著增加(P<0.05),而血清SOD活性明显下降(P<0.05);与模型组比较,三甲益肝冲剂组Masson染色胶原纤维面积和血清MDA含量显著下降(P<0.05),而SOD活性明显升高(P<0.05)。Masson染色胶原纤维面积和血清MDA含量表达呈正相关关系(r=0.435,P<0.05),与SOD活性呈负相关关系(r=-0.358,P<0.05)。结论三甲益肝冲剂具有良好的抗实验性大鼠肝纤维化作用,其主要作用机制与抗肝脏脂质过氧化损伤有关。     

卡托普利对高血压大鼠Klotho蛋白的影响

目的观察卡托普利对高血压模型大鼠Klotho蛋白及相关炎性因子的影响。方法 SD大鼠18只,随机分为正常组、模型组、干预组,其中模型组及干预组先给予N'-硝基-L-精氨酸灌胃建立高血压大鼠模型。造模成功后,干预组给予卡托普利100 mg/kg灌胃,正常组、模型组给予等体积的生理盐水灌胃。测大鼠尾动脉血压变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测血浆中Klotho蛋白、血栓素A2(thromboxane, TXA2)、内皮素(endothelin, ET)水平,硝酸还原酶法测一氧化氮(nitric oxide, NO)水平,TBA法测丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量,WST-1法测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性。观察每组大鼠胸主动脉血管壁HE染色病理变化,免疫组化CD31标记观察血管内皮细胞损伤。结果与正常组比较,模型组TXA2、ET、MDA含量高于正常组(P<0.05),Klotho蛋白含量、NO含量、SOD活性低于正常组(P<0.05);与模型组比较,干预组TXA2、ET、MDA含量显著降低(P<0.05),Klotho蛋白含量、NO含量、SOD活性高于模型组(P<0.05)。HE染色结果显示:模型组大鼠主动脉血管中膜弹力纤维增生、紊乱,管壁较正常组增厚;干预组大鼠血管管壁厚度明显小于模型组。免疫组化结果显示:模型组大鼠主动脉血管内皮细胞受损、脱落;干预组大鼠血管内皮细胞增多、逐渐修复。结论卡托普利可以减轻内皮细胞的应激反应、修复血管内皮,改善血管内皮功能,提高Klotho蛋白水平。     

花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及其机制

目的探讨花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 30只SD大鼠随机分成假手术组、模型组和花青素组。模型组和花青素组采用血管夹闭肝左中叶血管分支90min再灌注4h构建肝缺血再灌注模型,花青素组在缺血前90min腹腔注射花青素(100mg/kg),模型组腹腔注射等量生理盐水。再灌注4h后处死大鼠,取肝组织和采集血清。ELISA法检测血清中ALT、AST活性和促炎症因子白介素-6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;HE染色观察肝组织病理形态学变化;实时定量PCR法测定IL-6、IL-1β和TNF-αmRNA的水平;硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量;黄嘌呤氧化酶法测定过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot法测定肝组织JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3和P53蛋白表达;结果与假手术组相比,模型组ALT、AST活性增高,血清和肝脏中IL-6、IL-1β、TNF-α分泌量和mRNA表达增高,MDA含量增高,p-JAK2、p-STAT3、P53表达增加,肝脏病理改变明显,而CAT、GPx和SOD活性明显降低,JAK2和STAT3表达无明显变化。与模型组相比,花青素组ALT、AST活性降低,血清和肝脏中IL-6、IL-1β、TNF-α分泌量和mRNA表达降低,MDA含量减少,p-JAK2、p-STAT3、P53表达降低,肝脏病理改变减轻,而CAT、GPx和SOD活性明显增加,JAK2和STAT3表达依然无明显变化。结论花青素可通过抑制氧化应激和炎症减轻肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制JAK2/STAT3/P53信号通路的激活有关。     

SPE-GC法研究急慢性吗啡中毒大鼠死后肝、脑组织吗啡的再分布

目的　确定急、慢性吗啡中毒大鼠死后肝、脑组织内吗啡再分布的存在。方法　建立急、慢性吗啡中毒大鼠模型 ,采用固相萃取 -气相色谱分析 (SPE GC)法进行研究。结果　急性中毒组大鼠死后 96h内 ,脑组织吗啡含量相对稳定 ,肝组织内吗啡含量随死亡时间延长增加 ;慢性成瘾组大鼠死后脑组织吗啡含量在 48h内相对稳定 ,48h后逐渐升高 ,肝组织吗啡含量随死亡时间的延长显著增加 ,与急性中毒组相同时间相比增长幅度显著差异。结论　急、慢性吗啡中毒大鼠死后肝、脑组织内吗啡进行再分布 ,且生前进入体内的吗啡量影响死后肝、脑组织内吗啡的再分布。     

复方丹参注射液对大鼠急性胰腺炎的预防作用

本文报道了丹参注射液在大鼠急性胰腺炎模型中对胰腺组织的保护作用,复方丹参注射液能明显减轻实验大鼠胰腺的出血及坏死程度,降低大鼠的死亡率。血清超氧化物歧化酶(SOD)的检测结果:丹参保护组较急性胰腺炎(AP)组SOD的含量明显降低。提示丹参注射液通过改善胰腺的微循环,提高胰腺组织对缺氧的耐受性,减少氧自由基的产生,而最终减轻胰腺的病变程度。     

肾康注射液对高血压肾损害大鼠血压及相关指标的影响

目的探讨肾康注射液对高血压肾损伤大鼠血压及相关指标的影响。方法将32只高血压肾损伤模型大鼠随机分为4组:模型对照组(即SHR组)、阳性对照组、肾康注射液大剂量组、肾康注射液小剂量组;WKY大鼠作为阴性对照组。阳性对照组腹腔注射给予福辛普利钠1.6mg/kg,肾康注射液大小剂量组分别腹腔注射肾康注射液,相当于生药剂量为4.8、2.4g/kg,阴性对照组和模型组腹腔分别注射等体积生理盐水,每天1次,连续给药30d。末次给药后检测高血压肾损伤大鼠的血压、心脏病变以及NO、Ang-Ⅱ、C反应蛋白、TGF-β1等指标。结果给药前后各组间大鼠体质量无明显差异(P>0.05);给药后肾康注射液组的血压值明显低于模型对照组,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,肾康注射液组的NO活性明显增高,肾脏皮质中的Ang-Ⅱ明显降低,C反应蛋白明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);但血清中的Ang-Ⅱ、血清转化因子TGF-β1无显著性差异(P>0.05)。结论肾康注射液能降低高血压肾损伤大鼠血压、提高肾组织的NO活性、降低Ang-Ⅱ及C反应蛋白的含量。     

辛伐他汀对大鼠矽肺的治疗作用

目的观察辛伐他汀对矽肺大鼠模型的影响,探讨其治疗矽肺的作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(蒸馏水10mL/kg)、矽肺模型组、辛伐他汀小剂量组(10mg/kg)、辛伐他汀大剂量组(20mg/kg),每组10只。采用气管内注入SiO2造成大鼠矽肺模型,连续给药28d后,观察辛伐他汀对矽肺大鼠肺系数、全肺干重/体重比值、肺组织形态学改变,检测SOD活力、MDA、NO含量的变化。结果辛伐他汀可显著降低矽肺大鼠体重、肺系数及全肺干重/体重比值,明显改善矽肺大鼠肺泡炎细胞浸润、充血水肿及肺间质纤维化程度,降低矽结节分级计分,明显提高矽肺大鼠肺组织匀浆总SOD活力,降低总MDA、NO含量。结论辛伐他汀对大鼠矽肺有治疗作用,其作用机制与降低自由基水平有关。     

参龟固本酒对大鼠酒精性肝损伤的作用

目的观察参龟固本酒对大鼠酒精性肝损伤的作用。方法 SD大鼠按体质量随即分为3组:盐水对照组、白酒对照组及参龟固本酒组。各组分别灌胃给予生理盐水、相同酒精量的白酒、参龟固本酒液,每日2次,连续12周。末次给药后12h处死大鼠,采血,取肝组织,测定肝、脾指数;检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性及总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)含量;检测血清及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;观察肝组织病理学改变。结果连续灌胃12周后,盐水对照组大鼠毛发、食量、粪便及活动等一般情况均无异常,体质量正常增长,各项生化指标均在正常生理值范围内。白酒对照组大鼠体质量增长缓慢,与盐水对照组比较,雄性大鼠体质量明显减轻(P<0.05),肝指数明显增高(P<0.01),脾指数无明显变化,血清ALT、AST、ALP活性较对照组均显著增加(P<0.01或P<0.05),血清SOD、MDA、TP、ALB无显著差异,而肝组织中SOD活性显著降低(P<0.05),MDA含量明显升高(P<0.05);同时,肝组织呈现大量大小不等的圆形脂滴空泡,可见点灶坏死及炎细胞浸润。参龟固本酒组大鼠体质量、肝、脾指数的变化明显轻于白酒对照组,与盐水对照组相比无明显差异(P>0.05);与白酒对照组比较,参龟固本酒组大鼠血清ALT、AST、ALP及肝匀浆MDA显著降低(P<0.01或P<0.05),而肝匀浆SOD显著增高(P<0.05);同时参龟固本酒组大鼠肝组织可见少量散在的脂滴空泡和炎细胞。结论参龟固本酒对大鼠肝损伤明显轻于同酒精量的白酒,其机制可能与药酒所含中药的抗氧化作用有关。     

丹参对恶性梗阻性黄疸治疗作用的实验研究

目的研究丹参对实验性梗阻性黄疸型肝癌发展的影响。方法SD大鼠肝门部肝实质种植Walker-256癌株瘤块,建立恶性梗阻性黄疸模型。将模型鼠分成4组:生理盐水组(n=24)、肌苷+VC组(n=40)、丹参组(n=40)及5-FU组(n=40)。通过腹腔内分别注射生理盐水、肌苷+VC、丹参及5-FU,观察肝功、肝组织形态学及肝癌、癌周、临近肝叶及肺组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、血管内皮生长因子(VEGF)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达情况。结果①丹参组对肝功的保护作用明显优于生理盐水组和5-FU组(P<0.01),而与肌苷+VC组相比无显著性差异(P>0.05);同时丹参组对梗阻性黄疸所致的组织形态学损害产生保护作用。②丹参组抑癌率和抑转移率均明显高于生理盐水组和肌苷+VC组(P<0.01);而与5-FU组相比无显著性差异(P>0.05)。③丹参组肝癌、癌周、临近肝组织及肺组织中PCNA、VEGF、ICAM-1的表达均低于肌苷+VC组和生理盐水组(P<0.01);与5-FU组比较,PCNA和VEGF无显著性差异(P>0.05),而ICAM-1则有显著性差异(P<0.05)。结论丹参对恶性梗阻性黄疸的肝脏损害有保护作用,而且通过抑制肝癌细胞增殖、阻碍肿瘤血管的形成及防止肝内外转移等机制而表现出抗癌作用。     

丹参对肝癌致梗阻性黄疸时增殖细胞核抗原表达的作用

目的　建立恶性梗阻性黄疸模型 ,通过对模型鼠腹腔内注射丹参注射液 ,观察肝癌瘤体大小、形态学改变和肝癌、癌周组织中增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA)的表达 ,评价其作用。 方法　用Walker 2 5 6肝癌株近肝门部肝实质内种植致移植性肝癌侵袭的高位胆管 ,造成胆道癌性狭窄 ,以建立SD大鼠恶性梗阻性黄疸模型。将模型鼠分成四组 ,腹腔内分别注射等量的生理盐水、肌苷 +VC、丹参和 5 FU。结果　丹参组肝癌平均减小体积、PCNA的表达明显低于生理盐水组和肌苷 +VC组 ,抑瘤率提高 ;与 5 FU组相比 ,丹参组PCNA在肝癌组织和癌周组织的表达均低于 5 FU组 ;而丹参组平均瘤体大于 5 FU组。结论　丹参在肝癌致梗阻性黄疸时 ,通过促进肝癌细胞分化成熟、抑制肝癌细胞增殖 ,对肿瘤发展起抑制作用。     

Bcl-2和Bax对梗阻性黄疸大鼠肾小管上皮细胞凋亡的调节作用

目的探讨Bcl-2、Bax蛋白在梗阻性黄疸大鼠肾小管的表达及其与肾小管上皮细胞凋亡的关系。方法60只SD大鼠,随机分为对照组(20只)和梗阻性黄疸组(40只)。结扎胆总管建立梗阻性黄疸模型,对照组仅剖腹游离胆总管。两组大鼠分别于术后第1、2、3、4周处死,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的变化;观察肾脏病理组织学及超微结构改变;TUNEL法观察肾小管细胞凋亡;免疫组化Elivision二步法检测梗阻性黄疸大鼠肾组织中Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果随着梗阻性黄疸时间的延长,血清BUN和Cr逐渐升高;肾小管凋亡细胞增多。梗阻性黄疸组与对照组的Bcl-2、Bax蛋白表达相比,有显著统计学差异(P<0.01)。经Spearman s相关性分析,肾小管细胞Bax蛋白表达与肾小管细胞凋亡呈正相关,而Bcl-2蛋白表达则与细胞凋亡呈负相关。结论梗阻性黄疸可以引起大鼠肾脏损害,肾小管细胞凋亡在梗阻性黄疸大鼠肾功能损害中发挥作用;Bcl-2、Bax蛋白对梗阻性黄疸大鼠肾小管上皮细胞凋亡有调节作用。     

女贞子提取物对大鼠肝组织自由基代谢和运动能力的影响

目的通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠肝组织抗氧化酶活性和自由基代谢的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制。方法 24只SD大鼠随机分安静对照组、运动对照组和运动加药组。每组8只。运动对照组进行6周大强度跑台训练,运动加药组除大强度跑台训练外,每天灌服400mg/kg女贞子提取物,体积为2mL。安静对照组和运动对照组灌胃同体积5mL/L Tween-80溶液。6周后安静组在安静时、运动对照组和运动加药组进行1次力竭性运动后取材,测定肝组织抗氧化酶活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果运动加药组大鼠肝组织抗氧化酶活性与运动对照组比较均有显著升高(P<0.05);运动加药组大鼠肝组织GSH含量显著高于运动对照组(P<0.05),运动加药组肝组织MDA含量显著低于运动对照组(P<0.05)。运动加药组大鼠力竭运动时间比运动对照组延长23.09%。结论补充女贞子提取物可以提高大鼠肝组织中抗氧化酶活性,增加GSH含量,减少MDA的生成,延长运动至疲劳的时间。     

人工冬虫夏草菌粉提高大鼠肝脏保存质量的实验研究

目的　探讨人工冬虫夏草菌粉提取液对大鼠肝脏低温保存损伤的保护作用。方法　将一定剂量的虫草提取液加入乳酸林格液内,分别低温保存大鼠肝脏6、12 h后,再灌注30 min。通过高压液相色谱法(HPLC)检测肝脏组织内的ATP、ADP、AMP含量,测定再灌注流出液内的AST、ALT、MDA及ET含量。并切取肝脏标本,光镜及电镜观察肝组织损伤情况。结果　于保存6 h后,实验组AST、ALT、MDA和ET均低于对照组,但无统计学显著差异(P>0.05)。光镜下除轻度细胞水肿外,无其他明显病理改变;保存12 h后,实验组流出液ALT、MDA及ET含量明显低于对照组(P<0.05),肝脏组织内ATP、TAN及AEC显著高于对照组(P<0.01)。实验组细胞凋亡指数显著低于对照组(P<0.01)。实验组和对照组在光镜及电镜下的超微结构改变亦有明显差异。结论　人工冬虫夏草菌粉提取液可以显著提高保存肝脏的质量。     

肾脏细胞凋亡在梗阻性黄疸大鼠肾脏损害中的作用及丹参的影响

目的观察梗阻性黄疸大鼠肾脏的组织学及超微结构改变,探讨细胞凋亡在梗阻性黄疸大鼠肾脏损害中的作用及丹参的影响。方法SD大鼠100只,随机分为对照组20只,胆总管结扎组和丹参治疗组各40只;结扎胆总管建立梗阻性黄疸模型。丹参治疗组每日每只腹腔内注射1.7 g丹参注射液,对照组、胆总管结扎组每日腹腔注射等量生理盐水。3组大鼠分别于术后第1、2、3、4周剖杀,检测血清BUN和Cr的变化,观察肾脏病理组织学及超微结构改变,TUNEL法检测肾小管凋亡细胞。结果随着胆总管结扎时间的延长,大鼠血清BUN和Cr逐渐升高,肾小管上皮细胞凋亡数增加。应用丹参治疗后,肾功能和肾脏损害程度较轻,肾小管细胞凋亡数减少。结论梗阻性黄疸可以引起大鼠肾脏损害,凋亡在梗阻性黄疸大鼠肾脏功能损害中发挥重要作用,应用丹参可降低梗阻性黄疸肾脏损害程度。     

恶性梗阻性黄疸实验模型建立及评价

目的　建立SD大鼠肝癌侵袭胆管所致恶性梗阻性黄疸模型 ,初步评价其临床应用价值。方法　用Walker- 2 5 6瘤株近肝门部肝实质内接种 ,致高位胆管浸润转移造成狭窄 ,引起梗阻性黄疸。结果　本实验模型所致梗阻性黄疸表现及肝功能变化为慢性渐进性发展过程 ,病理切片光镜检查显示肝脏、胆管有癌细胞浸润和转移 ,同时肝内有不同程度的胆汁淤积表现。结论　此实验模型稳定、可重复 ,成功率为 73 .3 % ,其梗阻性黄疸表现特点与临床恶性梗阻性黄疸病人症状极其相似 ,对研究恶性梗阻性黄疸的病理生理机制及治疗具有一定价值。     

慢性渐进性梗阻性黄疸模型建立及评价

目的　建立SD大鼠慢性渐进性梗阻性黄疸模型 ,初步研究及评价其模拟临床良性梗阻性黄疸病人的价值 ,提供新型梗阻性黄疸实验模型。方法　在外科放大镜下 ,用双极电凝电灼烧伤使胆总管组织发生变性、坏死、纤维组织修复等病理改变 ,引发胆管组织慢性纤维瘢痕狭窄 ,造成梗阻性黄疸。结果　本实验模型所致梗阻性黄疸表现及肝功能变化为慢性渐进性发展过程 ,病理切片检查显示胆总管组织发生慢性纤维瘢痕样变。结论　此梗阻性黄疸实验模型表现与临床患者的良性梗阻性黄疸表现极其相似 ,是研究良性梗阻性黄疸病理生理机制和治疗的可靠实验模型。     

肝舒汤对非酒精性脂肪肝大鼠脂质过氧化的影响

目的探讨中药复方肝舒汤对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠脂质过氧化反应的影响,探讨其防治NAFLD的作用机制。方法采用高脂饮食复制大鼠NAFLD模型。随机分为正常组、模型组、中药组、东宝肝泰组。检测血脂变化、肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及观察肝细胞超微结构。结果模型组大鼠出现脂肪变及不同程度的炎性细胞浸润,电镜可见肝细胞内存在大量脂滴,模型组大鼠血和肝组织中MDA水平较正常组显著升高,而SOD活性则较正常组显著降低,与模型组相比中药组大鼠血清TG、LDL-c明显降低;肝匀浆中MDA含量显著降低,肝细胞超微结构明显改善。结论肝舒汤对大鼠非酒精性脂肪肝有明显的防治作用,其作用机制与其能降低血脂、改善肝脏组织脂肪变性程度、抑制脂质过氧化有关。     

缺血后处理对大鼠肝大部切除后残肝缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对肝大部切除后残肝缺血再灌注损伤的影响。方法选取健康清洁级雄性SD大鼠115只,体重230～280g,其中25只随机分为5组:70%单纯肝切除1组(PH1)、70%肝切除合并缺血再灌注1组(PHIR1)、10s-10s循环3次后处理组(IPO1)、30s-30s循环3次后处理组(IPO2)和60s-60s循环3次后处理组(IPO3)。再灌注6h后取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织,测定血清ALT、AST活性及肝细胞凋亡指数,选取保护效果最佳的后处理方案。剩余90只大鼠随机分为3组:PH2组、PHIR2组和IPO组,并于再灌注1、6、12、24、48h取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织,每时点6只,测定血清ALT、AST活性及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)水平。结果与PH1组比较,PHIR1组、IPO1组、IPO2组和IPO3组血清ALT和AST活性、肝细胞凋亡指数均升高(P<0.05);与PHIR1组比较,IPO1组、IPO2和IPO3组血清ALT和AST活性、肝细胞凋亡指数均降低,但仅IPO2组差异有统计学意义(P<0.05)。选择IPO2组作为后处理方案,与PHIR2组比较,IPO组各时点ALT、AST活性和MDA、MPO表达水平降低(P<0.05),SOD表达水平升高(P<0.05)。结论缺血后处理可以减轻肝大部切除后残肝的缺血再灌注损伤,其机制与抑制氧化反应,减少自由基生成,减轻炎细胞浸润等有关。