抗凋亡基因bcl-2在早期胃癌和癌前病变中的表达

应用免疫组化ＳＰ法对３２ 例早期胃癌及癌旁粘膜和２４ 例慢性萎缩性胃炎中ｂｃｌ ２ 的表达同时进行检测,结果癌旁和慢性萎缩性胃炎中不典型增生、单纯增生、腺体扩张和癌旁肠化均显示ｂｃｌ ２ 高表达,与癌无显著差异（ Ｐ＞ ００５）,应视作癌前病变。ｂｃｌ ２ 在癌前病变和早期胃癌中的表达显著高于周围正常粘膜（ Ｐ＜００１）,提示ｂｃｌ ２ 高表达是胃癌发生的早期事件,在胃癌发生上起着重要作用,可作为胃癌早期诊断的可靠指标     

AN IMMUNOHISTOCHEMICAL STUDY ON EXPRESSION OF CD44v6 PROTEIN IN HUMAN GALLBLADDER CARCINOMA

ＣＤ4 4ｖ6 ｐｒｏｔｅｉｎｉｓａｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅｅｘ ｐｒｅｓｓｉｎｇｏｎｔｈｅｃｅｌｌｓｕｒｆａｃｅ .Ｒｅｃｅｎｔｌｙ ,ｍａｎｙｓｃｈｏｌａｒｓｎｏｔｉｃｅｄｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎＣＤ4 4ｖ6ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｎｅｏｐｌａｓｍｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｓｗｅｌｌａｓｐｒｏｇｒｅｓｓ ,ｂｕｔｔｈｅｒｅ ｐｏｒｔｓａｂｏｕｔｔｈａｔａｒｅｓｃａｒｃｅｉｎＧＢＣ .ＩｎｏｒｄｅｒｔｏｓｔｕｄｙｔｈｅｃｌｉｎｉｃｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｓｏｆＣＤ4 4ｖ6ｅｘｐｒｅｓ…     

P21~(waf1/cip1)和P53在子宫颈鳞状细胞癌中的表达及意义

目的　探讨P2 1waf1/cip1和P5 3基因与子宫颈癌发生发展的关系以及它们之间的相互关系。方法　采用免疫组化方法研究 15例慢性子宫颈炎和 47例子宫颈癌P2 1waf1/cip1和P5 3的表达情况。结果　P5 3蛋白在慢性子宫颈炎中阳性表达率为 0 ,子宫颈癌中阳性表达率为 38 3%,其P5 3蛋白异常表达与肿瘤发生、肿瘤细胞分化程度、临床分期有关。P2 1waf1/cip1在慢性子宫颈炎中阳性表达率为 86 7%,子宫颈癌中阳性表达率为 5 7 5 %,其阳性表达率降低与肿瘤发生、肿瘤细胞分化程度相关。结论　在子宫颈癌中P2 1waf1/cip1可通过P5 3依赖及非P5 3依赖两种途径表达。     

重组小鼠血管抑素基因在胆囊癌细胞中的表达及对血管内皮细胞增殖的抑制作用

目的　研究重组小鼠血管抑素基因真核表达质粒转染的胆囊癌细胞能否表达具有抑制血管内皮细胞生长活性的血管抑素蛋白。方法　应用脂质体LipofectAMINE 2 0 0 0将重组小鼠血管抑素基因的真核表达质粒 pcDNA3.1(+) angiostatin转染胆囊癌细胞株GBC SD ,G4 18抗性筛选 ;以Westernblot检测血管抑素的表达 ,以血管内皮细胞增殖分析检测其活性。结果　经Westernblot检测 ,得到高表达血管抑素的胆囊癌细胞克隆 ,其培养上清能有效抑制bFGF刺激的血管内皮细胞增殖 (P <0 .0 5 )。结论　小鼠血管抑素基因真核表达质粒 pcDNA3.1(+) angiostatin转导的胆囊癌细胞能够表达具有生物学活性的血管抑素蛋白 ,在胆囊癌的血管抑制基因治疗中有潜在临床应用价值     

PML生长抑制因子在膀胱癌组织中的表达及意义

目的　探讨早幼粒细胞性白血病基因 (PML)与膀胱癌发生、发展的关系。方法　应用免疫组织化学方法检测 74例膀胱移行细胞癌组织中PML的表达。结果　在膀胱移行细胞癌中PML的表达随病理分级的上升而降低(P <0 0 5 ) ,随肿瘤侵入肌层而降低 (P <0 0 5 )。结论　PML表达与膀胱移行细胞癌的分级及肿瘤侵入肌层相关。     

先天性肾积水患者的超微结构病理及临床分析

对38例单纯先天性肾积水肾盂输尿管连接部（UPJ）组织作透射电镜观察，结果：其主要超微结构病理改变是平滑肌细胞间有大量胶原料堆组织堆积，平滑肌细胞相互分离，肌细胞本身发育不良，胞膜皱折、锯齿状、指状突起，线粒体肿胀破坏。提示积水的原因是UPJ部位功能性梗阻。     

治疗胆道癌患者830例临床分析

对1956年～1995年收治830例肝外胆道癌的临床研究结果表明，胆囊癌占72％（601／830），胆管癌占27．6％（119／830）。胆囊癌男女比例为1:2．54，平均年龄56．55岁，55岁以上占65．9％，腺癌占96．2％，手术切除率29．4％。胆管癌男女比例为1．46：1，平均年龄为56．4岁，55岁以上占53．7％，腺癌占100％，手术切除率为20．4％。阶段性分析表明，胆囊癌及胆管癌发病均有上升趋势，肿瘤切除率亦有升高。     

胆囊癌CT表现及漏误诊分析

作者总结了１８例经手术病理证实的胆囊癌ＣＴ表现，并对其中４例漏误诊的原因进行了分析。认为胆囊壁不规则增厚、胆囊腔内结节和胆囊区肿块是胆囊癌不同发展阶段的主要征象。薄层增强扫描是提高ＣＴ诊断率和减少漏误诊的有效方法。     

THE EXPRESSION OF P53 PROTEIN AND P21WAFl/cipl/sdil IN GASTRIC CARCINOMA

Ａｂｎｏｒｍａｌｉｔｉｅｓｏｆｔｈｅｐ5 3ｇｅｎｅｒｅｐｒｅｓｅｎｔｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｇｅｎｅｔｉｃａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓｉｎｈｕｍａｎｃａｎｃｅｒ[1] .ｐ2 1ｐｒｏｔｅｉｎｈａｓｂｅｅｎｒｅｐｏｒｔｅｄｔｏｂｅａｃｒｉｔｉｃａｌｄｏｗｎｓｔｒｅａｍｅｆｆｅｃｔｏｒｏｆｐ5 3ａｎｄａｐｏｔｅｎｔｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆｃｙｃｌｉｎ ｄｅｐｅｎ ｄｅｎｔｋｉｎａｓｅ[2 ] .ＡｓａｒｅｓｕｌｔｏｆＤＮＡｄａｍａｇｅ ,ｐ5 3ｉｎ ｄｕｃｅｓｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｉｔｓｄｏｗｎｓｔｒｅａｍｇｅｎｅ :…     

DNA含量及S期细胞比值与肺癌生物学特性的关系

目的研究流式细胞术DNA含量及S期细胞比值(SPF)测定及其与肺癌临床病理指标的关系。方法应用流式细胞仪(FCM)对56例肺癌新鲜组织及36例非癌性病变的肺新鲜组织的DNA含量(DI)和SPF进行测定,并结合临床病理资料分析其意义。结果①肺癌病变组织DNA含量、SPF均显著高于非癌性病变组织(P<0.01)。肺癌组异倍体率78.6%,而肺非癌性病变组异倍体率5.6%,两组相比差异有显著性(P<0.01);②肺癌组织DNA含量与肺癌组织学类型和临床分期无明显关系(P>0.05);③肺癌异倍体组SPF高于二倍体组(P<0.05)。肺癌SPF与肿瘤分期、转移呈正相关关系(P<0.05);随临床分期增加,SPF均相应增加(P<0.05)。结论DNA含量改变、增殖活性的增加在肺癌组织中具有普遍意义。肺癌组织增殖活性越高,肿瘤转移的潜能越大。肺癌组织的FCM DNA含量及细胞增殖活性测定有助于进一步研究肺癌的生物学行为。     

CD44V6,Bcl-2在宫颈癌中的表达及临床意义

目的　探讨黏附分子CD44V6和原癌基因Bcl 2在宫颈癌中的表达及临床意义。方法　应用免疫组化S P法检测 153例宫颈癌、正常宫颈上皮组织和宫颈不典型增生 (CIN)中CD44V6和Bcl 2的表达 ,并分析其与临床病理间关系。结果　①CD44V6表达在宫颈癌中最高 ,其次为CIN ,在正常宫颈组织最低 ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ;随临床分期越晚 ,组织学分级越高 (CD44V6)表达率越高 ,并与组织学分级显著相关 (P <0 .0 5) ;淋巴结转移组 (CD44V6)表达率明显高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5) ;②Bcl 2表达在CIN中最高 ,其次宫颈癌 ,在正常宫颈组织不表达 ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ;Bcl 2表达与临床分期、组织学分级呈负相关 ,且差异均有显著性 (P <0 .0 5) ;淋巴结转移组Bcl 2表达率低于无淋巴结转移组但差异无显著性 (P >0 .0 5)。③CD44V6和Bcl 2在宫颈癌中表达不相关。结论　CD44V6、Bcl 2表达与宫颈癌的发生 ,发展及转移密切相关 ,可作为预测宫颈癌预后的辅助指标     

十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜细胞增殖与凋亡及相关基因表达的影响

目的　探讨十二指肠胃反流 (DGR)引起大鼠胃黏膜损伤及癌变的发病机制。方法　健康成年雄性SD大鼠 (75只 )随机分为两组 :①DGR模型组 (5 5只 ) ,根据手术造模方式及反流量大小分为全反流组与部分反流组。②假手术对照组 (2 0只 )。采用pH监测仪测定胃液 pH ,用酶法测定胃液胆汁酸 (TBA) ,确定DGR模型成功。进行为期 3个月和 9个月胃黏膜损伤的动态观察。采用免疫组化方法分析不同病变胃黏膜组织PCNA、Bcl 2蛋白的表达。采用TUNEL技术观察胃黏膜细胞凋亡情况。结果　DGR模型大鼠胃液pH及TBA明显升高 (P <0 .0 1) ,证明DGR模型成功。模型大鼠病理改变出现浅表性胃炎→萎缩性胃炎→异型增生的动态演变过程。正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎 ,增殖指数 (PI)、凋亡指数 (AI)均呈上升趋势 (P <0 .0 5 ) ,PI与AI呈正相关 (r=0 .6 8,0 .71)。从萎缩性胃炎→异型增生 ,PI仍显著增加 ,在异型增生时AI突然下降 ,AI/PI也明显降低 (P <0 .0 1) ,AI与PI呈负相关 (r=- 0 .5 7)。萎缩性胃炎及异型增生时PCNA、Bcl 2蛋白表达显著高于假手术对照组及浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 ) ,萎缩性胃炎与异型增生之间PCNA、Bcl 2表达差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　细胞增殖与凋亡调节紊乱可能是十二指肠反流液造成胃黏膜损伤?     

苦参素对Hela细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨苦参素(Matrine)对体外培养的人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响。方法Hela细胞体外培养,MTT法检测细胞增殖,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法检测细胞增殖核抗原(PCNA)蛋白的表达水平。结果与对照组相比,0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0g/L苦参素均能显著抑制HeLa细胞生长(P<0.05),药物浓度在0.5-1.5g/L之间时表现出时效和量效关系;苦参素2.0、2.5、3.0g/L与1.5g/L相比,抑制无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,1.0、1.5、2.0g/L苦参素组可见到显著性细胞凋亡(P<0.05);1.5g/L苦参素组作用48h和72h时PCNA蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论苦参素可能通过抑制增殖和诱导凋亡的双重途径抑制宫颈癌Hela细胞的生长,苦参素有可能成为治疗子宫颈癌的一种药物。     

术前化疗诱导食管癌细胞凋亡的研究

目的　观察术前化疗对食管癌细胞凋亡的诱导作用。方法　术前化疗方案采用BPF方案 ,采用DNA末端标记法染色观察食管癌术前化疗组 (62例 )化疗前胃镜标本和手术标本石蜡切片及 3 5例单纯手术组的手术标本石蜡切片肿瘤细胞凋亡情况。结果　术前化疗组患者中 5 4例自觉吞咽困难、上腹部不适等症状明显改善 ,8例无变化 ,无症状加重者。消化道钡餐检查示CR 9例 ,PR 3 7例 ,NC 1 2例 ,PD 4例。术后常规病理检查发现除病变进展的 4例外 ,其余 5 8例均可见化疗后改变。术前化疗组的胃镜标本肿瘤细胞凋亡指数平均为 (5 .2± 1 .3 ) % ,术后标本为 (2 7.6± 3 .8) %。单纯手术组术后标本肿瘤细胞凋亡指数为 (4 .9± 1 .6) %。结论　术前使用顺铂、5 Fu、平阳霉素联合化疗可以诱导食管癌细胞发生凋亡。     

抑癌基因p16、Rb的表达与胆囊癌预后的关系

目的　研究抑癌基因 p1 6及Rb的表达与胆囊癌预后的关系。方法　用SP免疫组化法同步检测 41例胆囊癌患者抑癌基因 p1 6及Rb的蛋白表达。 结果　p1 6与Rb蛋白表达阳性组生存率明显优于阴性组。结论　p1 6及Rb在胆囊癌的预后判定中具有重要价值 ,同步检测两者的预后价值优于单一检测。     

AH染色辩别胃粘膜病变97例报告

将93例胃癌和4例异型增生标本固定后用水冲去粘液,爱新兰和苏木素分别染色。胃粘膜表面的胃小区、小凹等细微结构呈现出特有的粘膜纹,易于辩认。早期癌(特别是微小癌),异型增生,肠上皮化生等病变的色彩形态出现各自特征。淡染或不着色,粘膜纹“融解消失”、“虫食”、“断裂”等为癌的特征,使微小癌检出率达70.6%。     

胆囊癌组织及胆汁中厌氧菌谱的检测

为探讨厌氧菌感染与胆囊组织癌变的相关关系 ,采用微生物自动检测鉴定系统 ,对 2 9例胆囊癌患者的胆囊胆汁及 9例胆囊癌中心组织进行厌氧菌培养及自动检测分析。结果 2 9例胆囊癌胆汁中厌氧菌检出率为 6 5 .5 % ( 1 9/2 9) ,胆囊癌组织检出率为 5 5 .6 % ( 5 /9) ,且均为兼性厌氧。两者厌氧菌株均以产气荚膜梭菌为主。认为胆囊粘膜癌变可能与厌氧菌尤其是产气荚膜梭菌感染有关 ,厌氧菌与需氧菌协同作用 ,长期刺激胆囊粘膜是导致其癌变的主要因素。而利用微生物生长曲线中对数生长期进行培养是提高厌氧菌阳性率的关键。     

宫颈鳞癌中端粒酶活性与p53和C-myc的表达

目的　探讨宫颈鳞癌中端粒酶活性、凋亡相关基因p5 3和C myc的表达水平及三者间关系。 方法　用PCRELISA法检测正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤样变 (CIN)及浸润性宫颈鳞癌组织中端粒酶活性 ,用免疫组化ABC法检测 p5 3、C myc蛋白的表达。 结果　①浸润性宫颈鳞癌中 ,端粒酶活性、p5 3、C myc蛋白表达水平明显增高 (P <0 .0 5 ) ;②端粒酶阳性率、p5 3和C myc蛋白表达水平与宫颈鳞癌分化程度有关 ,即肿瘤分化程度越差 ,端粒酶阳性率越高 (P <0 .0 5 ) ,而与宫颈鳞癌病理类型、临床分期无关 ;③宫颈鳞癌中端粒酶活性、p5 3表达、C myc表达三者之间有明显的内在联系 (P <0 .0 5 )。结论　①端粒酶活性增高在宫颈鳞癌的发生及发展中起重要作用 ;②端粒酶活性、p5 3、C myc蛋白水平可作为宫颈鳞癌诊断和预后指标 ;③在宫颈鳞癌的形成和发展中 ,端粒酶与凋亡相关基因的表达可能具有协同作用     

1-磷酸鞘氨醇在人胃癌细胞与血管内皮细胞增殖中的作用

目的　 1 磷酸鞘氨醇是新发现的细胞外递质和细胞内第二信使。研究它在人胃癌细胞与血管内皮细胞的增殖及凋亡调控中的作用。方法　光镜观察二甲基鞘氨醇作用前后的细胞形态 ;MTT法检测细胞的增殖能力 ;电镜观察细胞的超微结构及有无凋亡发生。结果　①抑制 1 磷酸鞘氨醇生成后 ,胃癌细胞与血管内皮细胞形态发生明显变化。②二甲基鞘氨醇几乎可以完全抑制两种细胞的增殖。③一定剂量时可诱导两细胞凋亡。结论　 1 磷酸鞘氨醇在人胃癌细胞与血管内皮细胞的形态、增殖和凋亡的调控中起重要作用。