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相似文献
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1.
证明了1)若pa (a 1)k是奇完全数m的欧拉因子,a=2q-1若pmodq=1或q-1,则m的最小素因子不大于q.2)设pmod 5=4且pmod 7!=1则p5 6k不是奇完全数m的欧拉因子.3)设pmod 5=1且pmod 7=6,pmod 3=2则p9 10k不是奇完全数m的欧拉因子.  相似文献   

2.
皇冠图Gn,m的邻点可区别边色数   总被引:4,自引:1,他引:3  
定义皇冠图Gn,m为V(Gn,m)={ui|i=1,2,…,n}∪{vi|i=1,2,…,n|∪i=1 m|uij|j=1,2,…,m},E(Gn,m)={u1u2,u2u3,…u2u1}v1v2,v2v3,…vnv1}∪{u1vi|i=1,2,…,n}∪i=1^n{∪i=1^n{uijij|j=1,2,…,m}∪i=1^n{uijui(j 1|j 1,2,…|j=1,2,…,m-1}),(n≥3,m≥1)。本文得到了Gn,m的邻点可区别边色数。  相似文献   

3.
IntroductionConsider the following initial value problem inR1++3={t>0, x∈R3}: ( t2-Δx)ε+ F1( tε p1-1 t+ε), tθε q1-1 tθε) = 0( t2- 4Δx)θε+ F2( tε p2-1 tε, tθε q2-1 tθε) = 0ε t=0=εJ+1U0r,r -ε r0 tε t=0=εJU1r,r -ε r0θε t=0=εJ+1V0r,r -ε 2r0 tθε t=0=εJV1r,r -ε 2r0(1)where r= x with x=(x1,x2,x3)∈R3, r0>0,and 1相似文献   

4.
利用一个新的不动点定理,得到了二阶非线性n-点边值问题:u″(t) f(t,u(t))=0,t∈(0,1)u′(0)=∑n-2i=1biu′(ξi),u(1)=∑ki=1aiu(ξi)-∑n-2i=k 1aiu(ξi)至少存在三个正解的一个充分条件,其中0<ξ1<ξ2<…<ξn-2<1,ai,bi∈[0,∞)且满足0<∑ki=1ai-∑n-2i=k 1ai<1,∑n-2i=1bi<1。  相似文献   

5.
计算了z=4,6时的一维单峰幅度非对称映象的两个标度因子δ和a值。结果表明,它们都具有振荡行为,即交替地收敛到各自的两个常数c_1、c_2和d_1、d_2。对于固定的z值,c_1·c_2=δ~2,d_1·d_2=a~2。在聚点a~*处有c_1=c_2=δ,d_1=d_2=a。这里δ,a及a~*是一维单峰对称映象中相同z值下的标度因子值和聚点值。  相似文献   

6.
目的 探讨吸烟和细胞色素P4502El-RsaⅠ(CYP2E1-RsaⅠ)、谷胱甘肽硫转移酶T1(GSTT1)基因多态性与胰腺癌发病之间的关系.方法 采用病例-对照研究的方法,以150例胰腺癌患者及150例非癌对照者的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术分析了Ⅰ相代谢酶CYP2E1-RsaⅠ和Ⅱ相代谢酶GSTT1基因多态性.结果 CYP2E1-RsaⅠ野生纯合型(c1/c1)和GSTT1基因缺陷型频率分布分别为38.7%、69.3%(病例组)和20.7%、44.7%(对照组),二者经χ2检验差异有显著性(χ~2=15.75,P<0.01;χ~2=18.62,P<0.01).c1/c1基因型者患胰腺癌的风险显著增加(OR=3.19,95% CI=2.53~4.26).GSTT1(-)者患胰腺癌的风险也显著增加(OR=2.85,95% CI=1.92~4.64).基因突变的协同分析发现CYP2E1-RsaⅠ(c1/c1)/GSTT1(-)在胰腺癌组和对照组中的分布频率分别为30.7%和6.7%,二者经χ2检验有显著性差异(χ~2=42.39,P<0.01).CYP2E1-RsaⅠ(c1/c1)/GSTT1(-)患胰腺癌的风险显著增加(OR=16.63,95% CI= 8.94~22.01).病例组的吸烟率显著高于对照组的吸烟率(OR=2.74,95% CI=1.32~4.58,P<0.01),CYP 2E1-RsaⅠ(c1/c1)及GSTT1(-)与吸烟有协同作用(OR=8.84,95% CI=5.51~11.62;OR=20.40,95% CI=4.98~29.53).结论 CYP2E1-RsaⅠ(c1/c1)和GSTT1(-)是胰腺癌的易患因素,二者对胰腺的发生有协同作用,吸烟与胰腺的易感性也有关,CYP2E1-RsaⅠ(c1/c1)、GSTT1(-)与吸烟在胰腺癌的发生上也有相互促进作用.  相似文献   

7.
Cm·Fn的邻点可区别边色数   总被引:3,自引:2,他引:1  
Fn表示阶为n+1的扇,当m个Fn的扇心连成圈时,用Cm·Fn表示.设Cm=u1u2…unv1,V(Gm·Fn)={ui|i=1,2,…,m}∪{vij|i=1,2,…,m;j=1,2,…,n},E(Gm·Fn)=E(Cm)∪{uivij |i=1,2,…,m;j=1,2,…,n}∪{vijvi(j+1)|i=1,2,…,m;j=1,2,…,n-1}.研究Gm·Fn的邻点可区别的边色数.  相似文献   

8.
剪切变形对波形钢腹板箱梁挠度的影响   总被引:31,自引:2,他引:31  
波形钢腹板箱梁是一种新型的钢 -混凝土组合结构 ,与传统混凝土腹板箱梁相比 ,其挠度计算中剪切变形的影响是不可忽略的。结合波形钢腹板箱梁的结构特点并应用初等梁理论 ,提出该种箱梁受弯时考虑了剪切变形影响的挠度计算方法 ,通过模型试验和有限元分析进行了验证 ;同时指出不同剪跨比 ,剪切变形对箱梁挠度的影响是不同的 ,并就考虑剪切变形影响与否的剪跨比界限值提出建议解此微分方程即可得到考虑剪切变形对挠度影响时梁的总挠度 y。考察简支梁在一集中荷载作用下的情况 ,如图 5所示 ,集中荷载 P作用在梁跨中 ,梁跨径为 l,对任意截面而言 ,剪力如下  0≤ x≤ l2 ,Q( x) =P/2 ;l2 相似文献   

9.
目的探讨核苷酸切除修复交叉互补基因1(ERCC1)在Ⅱ期结直肠癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫荧光技术检测56例Ⅱ期结直肠癌术后癌组织中ERCC1的表达,SPSS 13.0统计软件进行数据分析。结果癌组织中ERCC1表达低于正常肠黏膜组织(P=0.01),复发或转移患者ERCC1表达低于未出现患者(P=0.002),T3患者ERCC1表达高于T4患者(P=0.044),差异均有统计学意义。ERCC1表达与总生存率和无病生存率均呈正相关(P=0.000;P=0.000)。ERCC1高表达组中,接受含奥沙利铂方案辅助化疗患者和未接受化疗的患者5年总生存率和无病生存率差异均无统计学意义(P=0.351;P=0.465);ERCC1低表达组中,接受含奥沙利铂方案辅助化疗患者5年总生存率和无病生存率均高于未接受化疗的患者,差异均有统计学意义(P=0.015;P=0.02)。ERCC1(P=0.031)和复发转移(P=0.009)是影响总生存率的独立预后因素,复发转移(P=0.000)是影响无病生存率的独立预后因素。结论 ERCC1是影响Ⅱ期结直肠癌患者总生存率的独立预后因素;ERCC1低表达患者预后差,但可从含奥沙利铂方案的辅助化疗中获益。  相似文献   

10.
目的探讨白花蛇舌草总黄酮(FOD)对TGF-β1诱导肝癌细胞MHCC97-H上皮细胞间质转化(EMT)的逆转作用及其相关机制。方法用TGF-β1诱导MHCC97-H细胞建立EMT模型,再将其分为5组:正常对照组、TGF-β1组、TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组及TGF-β1+FOD+5-FU组,分别干预48h,Transwell侵袭小室法检测细胞体外侵袭能力,Western blot法检测各组细胞中E-cadherin、vimentin蛋白的表达。结果与正常细胞形态相比,TGF-β1诱导后细胞呈现明显的长梭形,且侵袭能力增强(P=0.02);给予药物处理后,TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组细胞的穿透能力较TGF-β1组减弱(P=0.03、P=0.02),且联合用药组减弱程度更加明显(P=0.01);Western blot结果显示,TGF-β1组细胞中E-cadherin蛋白表达显著降低(P=0.01),vimentin蛋白的表达显著增加(P=0.01),TGF-β1+FOD组、TGF-β1+5-FU组E-cadherin蛋白表达有所上调(P=0.03、P=0.02),vimentin蛋白的表达有所下调(P=0.04、P=0.03),且联合组变化更为显著(P=0.01)。结论 FOD能够逆转TGF-β1诱导的肝癌MHCC97-H细胞的上皮间质转化,其机制可能与其抑制TGF-β1诱导的E-cadherin蛋白下调及上皮细胞间质转化相关。  相似文献   

11.
Objective To estimate the relative risk for lung cancer associated with genetic polymorphism of T6235C mutation in 3' non-coding region (Msp Ⅰ) of cytochrome P450 1A1 (CYP1A1) and glntathione S-transferase M1 (GSTM1) in the Mongolian population in Inner Mongolian Region of China. Methods Polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism (PCR-RFLP) and multiplex PCR methods were used to analyze blood samples obtained from 263 case subjects and 263 control subjects to determine their genotypes for CYP1A1 and GSTM1.Control subjects were matched with case subjects by ethnic background, age and gender. Results The frequencies of the variant CYP1A1 genotypes (CYP1A1C) and GSTM1-null in lung cancer groups were higher than those in control groups (38.4% vs. 28. 5% and 57.8% vs. 48.0%). The individuals who corried with CYP1A1C genotype had a significantly higher risk of lung cancer (OR=1.56, 95% CI=1.08 to 2.25, P=0.016) than those who carried with non-variation CYP1A1 genotype. The ones who carried with GSTM1-null genotype also had a significantly higher risk of lung cancer (OR=1.49, 95% CI=1.06 to 2.10, P=0.023) than these who carried with GSTM1-present genotype.When combination of polymorphisms of CYP1A1 and GSTM1 genotypes was analyzed, the risk of lung cancer for combination of CYP1A1C and GSTM1-null genotypes was increased significantly (OR=2.084, 95e CI=1.27 to 3.42, P=0.003). Susceptibility to lung cancer was related to smoking (OR=2.10, 95% CI=1.48 to 2.98, P=0.000). Considering smoking status, the risk of lung cancer for combination of smoking and CYP1A1C genotype was remarkably increased (OR=2.76, 950/0 CI=1.74 to 4. 37, P=0.000). It was the same case with combination of smoking and GSTM1-null genotype (OR=4. 38, 95% CI=2.35 to 8.15, P=0.000). Conclusion The polymorphisms of CYP1A1C genotype and GSTM1-null are the risk factors of lung cancer in the Mongolian population in Inner Mongolia Region of China. Smoking is also related to susceptibility to lung cancer. There may be a synergetic interaction between CYP1A1C and GSTM1-null in the elevated susceptibility of lung cancer. Smoking may have a synergetic interaction with CYP1A1C and GSTM1-null in the elevated susceptibility of lung cancer.  相似文献   

12.
In this paper, we investigate the boundedness character, the global attractivity and the periodic nature of the svstem of ratiol difference equatious:xn+1=p+yn-k/xn,yn+1=q+xn-k/yn,n=0,1,2..., where p>0, q>0, k∈ of the system of rational difference equations:xn+1=P+yn-k/xn, yn=q+xn-k/yn,n=0,1,2 {1,2,…} and the initial values x1, y1∈(0,∞), i=- k, -k+1,… 0. Some new results are obtained.  相似文献   

13.
采用淀粉/琼脂糖混合凝胶电泳加碘染色法对110例Craves病(GD)患者及30例桥本氏甲状腺炎(Hashimoto'sthyroiditis,HT)患者与乙二酸酶U(GlyoxalaseI,GLOI)遗传多态性进行了相关性研究。结果显示,GLOI2-1型及GLOI1等位基因与女性的GD呈正相关(RR分别为2.02和1.90,Fisher确切P值分别为0.03和0.02);GLOI1等位基因亦与伴突眼的GD及HT呈正相关(RR分别为1.78和2.18,Fisher确切P值分别为0.03和0.04)。提示GLOI的遗传多态性与女性GD、体突眼的GD及HT的易感性有关联。可为GD在不同性别中的免疫遗传发病机制与分类以及HT的发病机制研究提供有意义的参考。  相似文献   

14.
以丙烯酸丁酯(BA)和甲基丙烯酸甲酯(MMA)为单体,过氧苯甲酰(BPO)为引发剂,N,N-亚甲基双丙烯酰胺为交联剂,采用溶液聚合法制得丙烯酸丁酯与甲基丙烯酸甲酯共聚吸油性树脂。正交实验结果表明最佳合成条件:mBA:mMMA=3:1,交联剂1%,引发剂1%,温度85℃。此条件下制得的树脂吸油倍率21 g.g-1。  相似文献   

15.
目的 探讨足细胞的数量及nephrin、转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白在阿霉素肾病模型肾小球中的表达及意义.方法 建立阿霉素诱导的大鼠肾病模型,于不同实验时间点检测血、尿生化指标;光镜、电镜观察肾脏的组织病理学改变;免疫组化技术检测足细胞数量、nephrin、TGF-β1蛋白的表达情况.结果 该模型的肾脏病理学改变明显;1周末足细胞nephrin表达减弱(P<0.05),8周末肾小球TGF-β1表达增强(P<0.05)、足细胞数量减少(P<0.05);nephrin与24h尿蛋白定量(r=-0.83,P<0.01)、尿素氮(r=-0.68,P<0.05)、血肌酐(r=-0.71,P<0.05)呈负相关;TGF-β1与24h尿蛋白定量(r=0.45,P<0.05)、尿素氮(r=0.62,P<0.05)、血肌酐(r=0.59,P<0.05)呈正相关;足细胞数量与24h尿蛋白定量(r=-0.63,P<0.05)、尿素氮(r=-0.72,P<0.05)、血肌酐(r=-0.76,P<0.05)呈负相关;足细胞数量与nephrin呈正相关(r=0.78,P<0.01),与TGF-β1呈负相关(r=-0.64,P<0.05). 结论经改良间隔2周两次尾静脉注射阿霉素(4mg/kg)可以成功复制阿霉素肾病急性和慢性模型;阿霉素肾病蛋白尿的发生和进展与nephrin表达异常密切相关;TGF-β1加重了足细胞数量减少启动的局灶节段性肾小球硬化.  相似文献   

16.
LetXbeaBanachspaceandCbeaconvexsubsetofX .T :X→Cisanonexpansivemapping ,thatis ,Tx -Ty ≤x - y forallx ,y∈X .Now ,westudythefollowingiterativeprocessforx0 ,un∈C ,xn 1=Snxn, ( 1 )whereSn =αn0 I αn1T αn2 T2 … αnkTk γnun,andαni≥ 0 ,0 <α≤αn  相似文献   

17.
应用计算机编程,对素数原根进行了研究,通过对100亿以下素数进行了验证,得出了两个猜想:(1)若P和q=4p+1都是素数,则q的最小原根为2;(2)若p和q=2p+1都是素数,当p=1(mod 4)时,2是q的最小原根,而当P=3(mod4)时,2不是q的最小原根。在验证这两个猜想的过程中,还发现对于P和2^kp+1都为素数时,2不是2^k p+1的最小原根(k〉2)。  相似文献   

18.
研究了二阶Volterra-Hammerstein型非线性积分微分方程的周期边值问题:u"=f(t,T,u,u,u'),u(0)=u(1),u'(0)=u'(1),得到了解的存在性,并将所得结果应用于三阶,四阶边值问题。  相似文献   

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