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相似文献
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1.
目的探讨内皮素受体和5-羟色胺(5-HT)受体在下肢慢性静脉功能不全中的作用。方法取下肢静脉功能不全患者的曲张静脉为病变组,以正常静脉做对照,制成血管环,用血管张力描记法记录血管收缩。结果在内皮完整时,曲张静脉对5-HT引起的最大收缩(Emax)明显低于对照静脉[(72.8±42.5)%vs.(226.8±98.1)%,n=10,P<0.01];内皮素受体-B激动剂S6c对曲张静脉收缩的Emax明显低于对照静脉[(9.61±1.32)%vs.(30.14±12.89)%,n=12,P<0.01];曲张静脉对内皮素-1(ET-1)收缩的Emax亦明显低于对照静脉[(19.24±12.94)%vs.(132.30±43.42)%n=10,P<0.01],差异均具有统计学意义。静脉去内皮后,曲张静脉对5-HT、S6c和ET-1引起收缩的Emax也明显低于对照静脉(P<0.01)。结论静脉组织中5-HT受体、内皮素-A受体和内皮素-B受体可能参与下肢慢性静脉功能不全病变的发生和发展。  相似文献   

2.
目的研究香烟烟雾的二甲基亚砜溶解物(DSP)及尼古丁对血管内皮功能及血管收缩性的影响。方法取大鼠肠系膜上动脉,与DSP或尼古丁共培养,用小血管张力描记技术记录其张力。结果乙酰胆碱(ACh)浓度依赖性地舒张5-羟色胺预收缩的肠系膜动脉;0.8mL/L DSP(含尼古丁0.11mg/L)与血管培养6h和12h非平行右移ACh的舒张曲线,最大舒张(Rmax)显著低于对照组(P<0.01)。在培养6h和12h的血管,0.11mg/L尼古丁组ACh的浓度-舒张曲线与对照组比较无显著性变化,Rmax和pEC50与对照组比较无明显差异(P>0.05);而1.92mg/L尼古丁组的ACh浓度-舒张曲线轻度非平行右移,但移动程度弱于0.8mL/L DSP。肠系膜动脉与0.4mL/L DSP(含尼古丁0.06mg/L)培养24h,明显左移ETB和ETA受体介导的动脉浓度-收缩曲线,抬高Emax。动脉与0.06mg/L尼古丁培养24h,对S6c及ET-1诱导的浓度-收缩曲线无明显影响;动脉与0.96mg/L尼古丁培养24h,能左移ETB受体介导的动脉的浓度-收缩曲线,提高Emax,但与0.4mL/L DSP组比较无显著性差异。结论 DSP可降低大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能,增强ETA及ETB受体介导的收缩,而这种作用与其中所含的尼古丁无关。  相似文献   

3.
COX-2、VEGF的表达和胃癌血管生成的关系   总被引:7,自引:2,他引:7  
目的 探讨环氧化酶 2 (COX 2 )、血管内皮生长因子 (VEGF)与胃癌血管生成的关系。方法 用免疫组化SP法检测 4 5例胃癌、癌旁组织COX 2、VEGF和MVD的表达。结果 胃癌组织COX 2、VEGF和MVD的表达明显高于癌旁组织。COX 2 (+)或VEGF(+)组MVD(6 1.2 9± 14 .31;6 0 .0 7± 15 .86 )均显著高于COX 2 (- )或VEGF(- )组 (45 .38± 12 .4 2 ;4 3.0 6± 18.91,P <0 .0 5 ) ,COX 2、VEGF均为阳性组MVD(6 2 .4 6± 14 .34)明显高于两者均阴性组 (41.2 4± 13.6 5 ,P<0 .0 5 )或仅一项阳性组 (P <0 .0 5 )。COX 2、VEGF均与MVD显著正相关 (P <0 .0 1) ,COX 2与VEGF显著正相关 (P<0 .0 1)。结论 COX 2可能参与胃癌血管生成 ,VEGF可能是COX 2诱导肿瘤血管生成的重要介质  相似文献   

4.
目的探讨凝血栓蛋白2(TSP2)的表达和微血管密度(MVD)改变与非小细胞肺癌(NSCLC)的关系。方法用SP免疫组织化学技术,检测了55例NSCLC癌组织和30例肺癌旁组织中TSP2的表达及MVD的改变。结果NSCLC癌组织中存在活跃的血管生成;MVD与NSCLC侵袭转移和临床分期有关;55例癌组织中TSP2的阳性表达图像分析灰度值(149.10±2.94)明显高于30例癌旁组织的阳性表达图像分析灰度值(145.70±4.74)(P<0.05);TSP2的阳性表达与NSCLC患者的病情进展和转移明显有关。相关分析表明TSP2表达与MVD成负相关(r=-0.876,P<0.01)。结论TSP2与NSCLC的血管生成密切相关。TSP2和MVD是临床估计NSCLC病情进展和侵袭转移的重要标志。  相似文献   

5.
Cox-2、iNOS的表达及其与胃癌血管生成的关系   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨胃癌中环氧化酶2 (Cox 2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及其与胃癌血管生成的关系。方法 用免疫组化SP法检测45例胃癌、癌旁组织手术切除标本Cox 2、iNOS和微血管密度(MVD)的表达。结果 胃癌组织Cox 2和iNOS的表达率以及MVD 均明显高于癌旁组织(77. 78% vs. 33. 33%, 68. 89% vs. 17. 78%,58.13±19.99vs. 24.02±10.28,P<0.01,P<0.005,P<0.05)。Cox 2 和iNOS均与MVD呈正相关(r=0.63,r=0.54,P<0.05,P<0.05)。Cox 2和iNOS表达有显著相关性(P<0.05)。结论 Cox 2 和iNOS在胃癌的发生中有协同作用,两者可能共同参与肿瘤血管的形成。  相似文献   

6.
目的 探索阿托品和山莨菪碱扩血管作用机制。方法 离体兔主动脉环张力描记法。结果 内皮完整主动脉环经阿托品或山莨菪碱(1、3μmol/L)预处理 10 min 后, KCl (60、30、20 mmol/L)引起的收缩张力均不改变(P>0.05),但去甲肾上腺素(NA:0.01μmol/L)、组织胺(His:3μmol/L)和5 羟色胺(5 HT:0.1 μmol/L)引起的收缩均明显减弱(P<0.01)。阿托品抑制NA的缩血管作用弱于山莨菪碱(P<0.01), 抑制 His的缩血管作用强于山莨菪碱(P<0.01或<0.05);抑制5 HT的缩血管作用与山莨菪碱相当(P>0.05)。在去内皮血管环后得到相似的结果。结论 阿托品和山莨菪碱可抑制受体介导的家兔主动脉平滑肌收缩,其作用不依赖于血管内皮。  相似文献   

7.
应用血凝法检测正常人及乙型肝炎患者血清多聚白蛋白受体(polymerized human serum albumin PHSA)。HBeAg阳性的患者受体滴度显著高于抗-HBe阳性的患者(HBeAg阴性),P<0.01。其PHSA几何平均滴度和阳性率分别为:30例正常人2.2±1.42(3.3%);15例慢性活动性肝炎66.9±7.2(80%);15例慢性迁延性肝炎43.73±41.5(73%);17例急性乙型肝炎10.8±9.4(58.5%);16例无症状HBsAg携带者17.5±16.8(25%)。本文结果说明,检测HBsAg颗粒上的PHSA受体对于HBeAg阳性的慢性乙肝患者和HBsAg无症状携带者的区别上是一项有用的临床指标。  相似文献   

8.
氯化汞对家兔主动脉缩血管作用的机理研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究氯化汞 (HgCl2 )对离体兔动脉环的作用及其机制。方法 采用离体血管张力实验法 ,观察氯化汞对离体主动脉环的作用及其作用是否依赖于血管内皮、细胞外钙和硝苯地平敏感的钙通道。结果 氯化汞 (HgCl2 ) 1~10 0 μmol·L- 1 可浓度依赖性地触发兔动脉环的收缩反应 ,酚妥拉明或去除血管内皮均不能改变此作用 ;在换用无钙营养液时仍有此作用 ,但最大收缩幅度下降了 (6 1.2± 3.3) % ;硝苯地平能呈浓度依赖性抑制HgCl2 的最大收缩反应。结论 HgCl2 引起的离体兔动脉环收缩反应主要与HgCl2 促进细胞外钙通过硝苯地平敏感的钙通道内流和细胞内钙释放有关 ,并且以细胞外钙内流为主 ;而与血管内皮和α 肾上腺素受体无关  相似文献   

9.
目的了解内皮素-1(ET-1)对小梁细胞收缩状态调节的作用方式,以求探索新的有效而不良反应小的抗青光眼药物。方法通过组织块培养的方法获得三代牛眼小梁细胞,Fulo-3/AM负载后于激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)下动态扫描不同浓度ET-1作用后胞内荧光强度变化,得出[Ca2+]i值。结果10-9、10-8、10-7mol/L ET-1可使小梁细胞[Ca2+]i呈剂量依赖性升高,其中10-8mol/L的ET-1可使小梁细胞[Ca2+]i由327.5±24.57升高至373.60±40.18(n=8,P<0.01)。结论一定浓度的ET-1可通过收缩小梁网而致眼内压升高;其受体阻滞剂或转换酶抑制剂可能为原发性开角型青光眼的治疗开辟新途径。  相似文献   

10.
本文用酶联免疫吸附分析的方法测定了40例正常人,99例甲状腺疾病病人血清中的促甲状腺素受体抗体。正常人S/N 比值为1.00±0.12(M±SD).促甲状腺素受体抗体在22/26例未治疗的Graves ’甲亢中阳性。平均S/N 比值为1.66±0.59(p<0.05).40例经治疗后,病情趋于缓解的病人,S/N 比值为1.05±0.49(p>0.05)。在甲功正常的桥本甲炎中,5/16例促甲状腺素受体抗体阳性。平均S/N 比值为1.24±0.79(p>0.05)。4/8例甲低促甲状腺素受体抗体阳性。  相似文献   

11.
Objective To compare the vasoconstrictive effects of 9 mediators on fresh and incubated mesenteric arteries of rats. Methods The superior mesenteric artery of rat was removed and the endothelium was denuded. The vessels were cut into 1 mm long cylindrical segments and subjected to organ culture for 24 hours. Fresh or incubated segments were immersed into tissue baths and the concentration-response curves were obtained by cumulative administration of the vasoconstrictors. Results In fresh mesenteric artery, endothelin-1 (ET-1), 5-hydroxytryptamine (5-HT), noradrenaline (NA), 5-carboxamidotryptamine (5-CT), and angiotensinⅡ (AngⅡ) induced potent and sustained constrictions in a concentration-dependent manner. The contraction induced by sarafotoxin 6c (S6c) was weak, while bradykinin (BK), des-Arg-bradykinin (DA-BK), and human urotensinⅡ (hUT-II) showed no detectable contraction. The concentraion-response curves in order of slopes was ET-1, NA, 5-HT, 5-CT, and AngⅡ. The order of the maximum contractions was ET-1>NA=5-HT=5-CT>AngⅡ>S6c. After organ culture, the concentration-response curves induced by S6c, NA, and 5-HT were significantly increased, while that induced by AngⅡ was decreased as comparing to fresh arteries. BK contracted the artery only weakly. Conclusion Organ culture changed the phenotypes towards an increased efficacy of NA, 5-HT, S6c, and a reduced efficacy of AngⅡ, which is in accordance with the results of pharmacological characterization in some human vascular disease.  相似文献   

12.
本文用放免方法检测了男性急性心肌梗塞(AMI)及陈旧性心肌梗塞(OMI)患者血清雌二醇(E_2)和辜酮(T)水平的变化。结果表明:①与对照组比较,AMI病人血清T显著降低(827.73±147.87ng/100ml VS 495.45±35.68ng/100ml,P<0.005),E_2无显著变化,E_2/T比值增大(0.011±0.001 VS 0.025±0.003,P<0.05);OMI病人血清E_2显著升高(80.36±15.86pg/ml VS 241.40±52.51pg/ml,P<0.001),而T无显著变化,E_2/T比值增大(0.011±0.001 VS 0.049±0.016,P<0.05)。②AMI与OMI组比较,OMI病人血清E_2、E_2/T比值显著增大(P<0.001,P<0.05),血清T虽有升高,但无显著差异。提示男性AMI及OMI病人血清E_2、T含量的变化方向不同,前者主要是T降低,后者主要是E_2升高,从而导致E_2/T比值增大,使性激素环境紊乱,可能在AMI的发病上起一定作用。  相似文献   

13.
本文应用放射免疫方法测定了正常雌、雄大鼠血浆雌二醇、睾酮的水平及其雌二醇/睾酮比值。发现雄鼠血浆睾酮为270.0±46.2ng/100ml,雌二醇为62.1±2.8Pg/ml,雌二醇/睾酮比值为0.040±0.008;雌鼠血浆雌二醇、睾酮及其雌二醇/睾酮比值虽与动情周期有关,但总均值雌二醇为55.4±3.7pg/ml,睾酮为51.8±3.1ng/100ml,雌二醇/睾酮比值为0.121±0.014。我们认为这些数值,可以作为基础状态下正常大鼠血浆雌二醇、睾酮及其雌二醇/睾酮比值的参数,供实验研究参考。  相似文献   

14.
青藤碱27μM使离体豚鼠左房肌的收缩振幅和dT/dt_(max)分别降低51±11%和50±14%,抑制肾上腺素诱发的自律性,延长功能不应期,且呈剂量(2.7~270μM)依赖性变化,降低心肌的兴奋性。对右房的收缩幅度和频率也有抑制作用。提示青藤碱可能具有抑制Na~+,Ca~(++)内流的作用。  相似文献   

15.
目的以自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,探讨动脉血管壁胶原成分、血管紧张素Ⅱ受体(ATR)AT1和AT2亚型蛋白表达的增龄性改变。方法幼年组(7周)、成年组(26周)、老年组(51周)雄性SHR各20只,正常饮食饲养1周后,测定鼠尾动脉收缩压;胸主动脉及肠系膜上动脉(SMA)取材后,石蜡切片,Mallory染色观察壁纤维化程度,免疫组化SABC法测定ATR蛋白表达。结果 3个年龄组SHR大鼠的血压随增龄呈现明显升高[(151±26)mmHg vs.(166±9.0)mmHg vs.(180±13)mmHg,P<0.05];胸主动脉和SMA壁Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维沉积亦随增龄增多(IA值:主动脉416±43 vs.483±74 vs.553±83,SMA 387±46 vs.425±67 vs.468±81,P均<0.05);胸主动脉和SMA壁AT1和AT2表达均随年龄增长呈增高趋势(灰度值:胸主动脉AT1 159±7.0 vs.150±8.7 vs.139±8.9,AT2 187±6.9 vs.181±9.5 vs.169±10;SMA AT1 163±11 vs.112±11 vs.128±18,AT2 188±11 vs.171±15 vs.171±13;P均<0.05),AT1/AT2比值仅在老龄组增高(幼龄及老龄组胸主动脉0.86±0.01 vs.0.78±0.08;SMA 0.85±0.07 vs.0.71±0.08,P均<0.05)。结论增龄可导致SHR成纤维细胞生长、胶原纤维沉积,血管壁局部AT1、AT2表达及二者比例改变,同时AT1由单纯的介导血管收缩作用转变为介导血管壁重塑,可能是SHR大鼠血压增龄性改变的机制之一。  相似文献   

16.
血液净化对肾综合征出血热炎症介质的清除作用   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 通过观察连续性肾替代治疗 (CRRT)对肾病综合征出血热 (HFRS)患者肿瘤坏死因子α(TNF α)、白介素 6(IL 6 )及内皮素 1(ET 1)的清除作用 ,探讨炎症介质在HFRS中的作用。方法 将诊断为HFRS的中型及以上类型患者 4 0例随机分为两组 :CVVH组 2 0例行CVVH ,HD组 2 0例行HD。用ELISA法检测TNF α和IL 6浓度 ,放射免疫法测定ET 1浓度。结果 ①CVVH组及HD组少尿天数 (3.0± 2 .1,6 .0± 3.4 )、并发症发生率 (2 5 % ,4 0 % )及病死率 (15 % ,2 5 % )差异均有显著性 (P <0 .0 1)。②两组治疗前后血肌酐和尿素氮下降有显著性差异 (P <0 .0 1)。③CVVH组治疗后血中TNF α、IL 6和ET 1均较治疗前明显降低 ,差异均有显著性意义 (P均 <0 .0 1) ;HD组治疗前后血中TNF α、IL 6和ET 1无显著性差异 (P >0 .0 5 )。④CVVH组滤出液中可持续检测到IL 6及ET 1,未检测到TNF α。透出液中未检测到上述炎症介质。结论 连续性血液净化治疗可清除炎症介质 ,改善HFRS的病理生理过程 ,改善肾功能和预后 ,减少并发症 ,降低病死率 ,是治疗HFRS的最佳方法  相似文献   

17.
为提高对功能性便秘的认识并观察便秘患者胃肠通过时间的特点,对35例便秘患者通过口服不透X线的标志物用X线法测定了胃肠通过时间,结果便秘患者50% 全胃肠、口 回盲、右半结肠、左半结肠、乙状结肠直肠通过时间分别是(6720±14.69)h、(8.42±1.61)h、(17.92±2.51)h、(17.90±485)h 及(22.14±800)h。35 例便秘患者根据其50% 胃肠通过时间而被分为正常传输型和慢传输型,后者又根据通过延长主要部位而分为右半结肠无力型、左半结肠无力型、出口梗阻型和全结肠无力型。结肠分段通过时间的测定对于肠道排空延迟的定位十分重要,用胃肠通过时间延长来诊断便秘更为可信  相似文献   

18.
目的 探讨绝对不应期电刺激对正常和慢性心力衰竭豚鼠心室肌细胞收缩幅度及同步钙瞬变的影响。方法 酶解分离心室肌细胞 ,应用单细胞收缩动缘测定仪 ,在基础刺激 (S1)同时给予绝对不应期电刺激 (S2 ) ,以F3 60 /F3 80 反映细胞钙瞬变 ,观察细胞收缩幅度和细胞钙瞬变的变化。结果 健康豚鼠心室肌细胞 :收缩幅值增高 (16 .5 5±5 .4 9) % ,收缩速度峰值增加 (17.4 3± 7.0 8) % ,舒张速度峰值增加 (19.74± 9.0 8) % (n =10 ) ;细胞收缩过程F3 60 /F3 80幅值增加 (2 5 .79± 6 .88) % ,F3 60 /F3 80 增高速度与减少速度分别增加 (2 9.4 7± 9.2 5 ) %和 (2 2 .5 2± 7.81) % (n =10 )。慢性心力衰竭豚鼠心室肌细胞 :收缩幅值增高 (15 .5 3± 5 .31) % ,收缩速度峰值增加 (10 .6 0± 3.0 2 ) % ,舒张速度峰值增加(2 3.32± 8.2 6 ) % (n =6 ) ;F3 60 /F3 80 幅值增加 (16 .82± 7.0 3) % ,F3 60 /F3 80 增高速度与减少速度分别增加 (16 .2 7± 5 .91) %和 (10 .32± 2 .4 6 ) % (n =6 )。结论 适宜的绝对不应期电刺激可增强健康和衰竭豚鼠心室肌细胞舒缩能力  相似文献   

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