自身免疫性甲状腺炎和甲亢原位免疫电镜研究

利用ABC免疫酶技术和一组淋巴细胞亚群、巨噬细胞,HLA-DR抗原的单克隆抗体及免疫电镜技术观察了10例甲状腺炎,7例甲亢伴甲状腺炎,6例甲亢。结果发现甲状腺内有大量活化T淋巴细胞浸润。引人注目地是甲状腺上皮细胞可异常表达DR抗原,且随着淋巴细胞浸润的增多,炎性破坏加重,甲状腺上皮细胞DR抗原的异常表达亦增多。I_2~+、T_8~+、T_4~+细胞、M_5~+细胞和Leu7~+细胞均可与甲状腺滤泡上皮细胞接触并侵入上皮细胞内。免疫活性细胞的直接杀伤作用,可能是甲状腺上皮细胞受损的重要因素。     

人胃肠癌组织中浸润淋巴细胞活性的原位分析

利用一组抗淋巴细胞亚群的单克隆抗体和免疫组化方法对63例进展期胃癌和肠癌组织中浸润单个核细胞,尤其是散在浸润淋巴细胞(主要是T淋巴细胞)的I_2(HLA—DR)抗原和OKT_9抗原的表达进行了分析。同时,无选择的选取了18例慢性胃炎和慢性肠炎活检标本做为对照。在癌肿标本中,散在浸润淋巴细胞的I_2抗原表达显著变异。少数标本中很难查见I_2~+T细胞,大部分病例只能查见少数细胞呈I_2~+。63例中仅有10例其I_2~+细胞占全部散在浸润淋巴细胞的10—30%,所有瘤组织中几乎无OKT_9~+浸润T细胞。这种表现完全不同于正常粘膜及炎症粘膜中的I_2~+浸润单个核细胞分布。这说明就大多数病例来说,肿瘤组织中浸润的T细胞多数是非活化的。     

组织切片中检证T细胞和B细胞技术的新进展

<正> 淋巴组织中和血液中的淋巴细胞是连续流动的,从血液再循环到淋巴,受适当抗原刺激后,活化,增生并积聚于相应部位,实现其机能。淋巴细胞的这种能力可以解积何以在多种疾病时病变组织中有大量淋巴细胞浸润。如Sj(?)gren氏病时,唾液腺中经常可见大量淋巴细胞浸润;重症肌无力时骨骼肌组织中的小灶性淋巴细胞浸润是其特征性表现;而许多肿瘤及     

激素性股骨头坏死模型的建立及其发病机理的探讨

目的建立兔激素性股骨头坏死模型,探讨其可能的发病机制。方法用改进的马血清加甲强龙的方法诱导制备兔激素性股骨头坏死动物模型,通过X线检查及组织病理学方法观察坏死模型建立情况;采用免疫组化方法检测造模后2、4、8周兔股骨头内过氧化物酶体增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)及骨形态发生蛋白-2(BMP-2)的局部表达情况。结果模型组双侧股骨头内骨质密度不均一,关节面模糊;骨小梁稀疏变细、断裂,骨小梁骨细胞空骨陷窝明显增多,脂肪细胞体积增大,数目增多,骨髓腔内造血组织明显减少。造模后2、4、8周时,模型组动物股骨头内PPAR-γ表达逐渐增强;BMP-2在2周时呈阳性染色,4、8周时转阴性。结论用改进的马血清加甲强龙的方法诱导制备兔激素性股骨头坏死动物模型,其病理变化及影像学改变符合临床典型的股骨头坏死的特征;激素性股骨头坏死的发生可能与PPAR-γ表达增强、BMP-2表达减弱有关。     

miR-125a-3p和miR-17-5p在激素性股骨头坏死中的作用

目的探讨激素性股骨头坏死中miRNA的差异性表达变化。方法取激素性股骨头坏死的坏死区域骨组织为实验组,其股骨颈基底部骨组织为对照组;分别提取总RNA并进行质检;采用miRNA芯片技术检测miRNAs的表达并对其表达谱进行分析;运用实时定量PCR对差异明显的miR-125a-3p和miR-17-5p进行验证。结果对激素性股骨头坏死中miRNA表达谱进行差异性分析。和对照组相比,实验组中倍数大于2倍,P<0.05的miRNA共有11个。8个miRNA表达上调,3个表达下调。实时定量PCR证实miR-125a-3p在坏死标本中高表达,而miR-17-5p呈现低表达,与miRNA芯片结果一致。结论激素性股骨头坏死区域骨组织与对照组相比miRNAs表达发生明显变化,以miR-125a-3p和miR-17-5p差异最为明显。这表明了它们最有可能参与了激素性股骨头坏死病理过程的调控。     

股骨头坏死早期大鼠股骨头骨组织中基质金属蛋白酶及其相关抑制剂的表达

目的观察大鼠股骨头骨组织中基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂的表达变化,探索股骨头坏死形成与应用糖皮质激素之间的相互关系。方法 20只SD大鼠,雌雄各半,分为2组(n=10)。激素模型组肌注醋酸氢化可的松,2次/周;对照组给予等量生理盐水。4周后,取各组大鼠左侧股骨头的骨组织进行HE染色确定股骨头坏死病变情况;采用RT-PCR及Western blot技术分别检测大鼠股骨头组织中MMP-1、MMP-2、MMPs组织抑制剂-1(TIMP-1)、TIMP-2的mRNA和蛋白表达变化。结果激素模型组MMP-1、MMP-2mRNA及蛋白表达较对照组升高,TIMP-1、TIMP-2的mRNA及蛋白表达降低(均为P<0.05)。结论股骨头坏死早期大鼠股骨头骨组织中MMPs表达升高,其相关抑制剂表达降低,推测糖皮质激素导致股骨头坏死可能与其对体内MMPs及其相关抑制剂的调控有关。     

阿魏酸钠对兔激素性股骨头坏死早期的干预作用及对骨细胞凋亡的影响

目的探讨药物阿魏酸钠对于激素性股骨头坏死早期的干预作用及其对细胞凋亡的影响。方法利用改良的马血清加甲强龙的方法成功制备兔激素性股骨头坏死早期的动物模型。80只动物随机分为对照组、模型组和治疗组3组。分别选取激素注射后2、4、8、12周4个时间点,每组随机处死6只动物进行股骨头大体观察、HE染色、TUNEL凋亡染色、透射电镜观察,分析每组各时间点相关指标的变化情况以及各组之间的差异。结果大体观察、HE染色和透射电镜观察发现,早期股骨头坏死动物模型建立成功;治疗组与模型组相比,股骨头坏死表现明显减轻、细胞凋亡数目明显减少,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿魏酸钠可以有效地减轻骨细胞凋亡,延缓或降低股骨头坏死的发生。     

多抗乙素对小鼠S_(180)肉瘤中免疫活性细胞浸润的影响

曾经证明多抗乙素有明显的抑瘤作用。本文以小鼠实验性S_(180)肉瘤为模型观察了多抗乙素对肿瘤组织内和肿瘤周围Mφ、L_3T_4~- 及Lyt_2~-细胞的影响,同时观察了肿瘤坏死组织周围中性粒细胞浸润及小血管内血栓形成的改变。结果提示:Pb治疗组,肿瘤周围及肿瘤内浸润的L_3T_4~-和Lyt_2~-细胞显著增多,说明Pb可诱导肿瘤组织中淋巴细胞浸润;肿瘤组织的坏死灶周围明显充血、小血管血栓形成显著增加,并有带状中性粒细胞浸润。这些改变与TNF介导的肿瘤组织损伤相符,提示Pb的抑瘤作用主要是通过免疫活性细胞产生的TNF实现的。     

Fas、FasL在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤免疫和细胞凋亡的关系

目的为探讨Fas/FasL系统在非小细胞肺癌(NSCLC)发生发展中所起的免疫逃逸作用,为临床早期诊断肺癌、判断预后、设计新的治疗策略提供依据。方法采用免疫组织化学方法检测Fas、FasL在NSCLC组织及正常肺组织中的表达,同时采用抗CD45RO抗体检测肿瘤组织中浸润淋巴细胞(TIL)的数量,应用TUNEL技术检测肺癌细胞凋亡。结果 Fas在肺癌组织低表达并存在异位表达,表达率与细胞分化有关;FasL在肺癌组织中高表达,表达率和细胞类型及淋巴结转移相关,与TIL浸润程度呈负相关,Fas表达与肺癌细胞凋亡水平无关。结论 NSCLC肺癌组织中普遍存在Fas表达的下调、异位表达及FasL高表达,导致癌细胞的免疫逃逸,参与NSCLC的发生和发展。     

Toll样受体4信号通路过度激活在大鼠激素性股骨头坏死中的作用

目的建立大鼠激素性股骨头坏死模型并研究Toll样受体4(TLR4)信号通路在激素性股骨头坏死中的作用机制。方法成年雄性SD大鼠随机分为模型组、干预组,每组各24只,按照甲强龙20mg/kg的剂量给予双侧臀大肌交替肌注造模,1周1次,共8周。其中干预组在每次激素注射后,同时给予10mg/kg TAK242药物静脉注射;另12只大鼠设为对照组,仅在同等条件下给予生理盐水肌注。在激素注射后的8、10、12周时分别以过量麻醉法处死各组动物,采用ELISA测定血清中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的含量,并对股骨头进行组织病理学观察和TRAP特异性染色观察。分别提取各组大鼠股骨头总mRNA和总蛋白,采用RT-PCR和Western blot技术检测TLR4、髓样细胞分化因子88(MyD88)、NF-κB p65和单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的mRNA及蛋白的表达。结果模型组股骨头坏死的组织病理学表现明显,其中血清TRAP含量、TRAP特异性染色面积、各因子的mRNA和蛋白含量表达均较其他两组有统计学差异(P<0.05)。干预组与空白对照组的各指标检测结果差异均无统计学意义(P>0.05)。结论大剂量激素的使用可以引起TLR4信号通路过度激活从而介导激素性股骨头坏死的发生。     

乙型肝炎患者AMLR及非T细胞Ia抗原表达

本文用氚标胸腺嘧啶核苷,（~3H-TdR）掺入法检测102例各种类型乙肝病毒感染者自身混合淋巴细胞反应（AMLR）、并以单克隆抗体（McAb）Wu35（HLA-DR）和Wu22（HLA-DQ）,经PAP免疫酶组化技术测定非T细胞表面HLA-DR及HLA-DQ抗原。结果表明:除HBsAg携带者及慢性迁延性肝炎患者AMLR接近正常对照外,其它类型HBV感染者AMLR均有不同程度降低,尤其以重症肝炎和肝硬化降低明显。各类乙肝患者DR~+Mon和B细胞及DQ~+Mon和B细胞百分率均有不同程度的下降,以重症肝炎和肝硬化最显著。提示乙肝患者AMLR降低与刺激细胞（Mon和B细胞）表面DR和DQ抗原表达障碍有密切关系,与反应性T细胞无关。这可能是乙型肝炎疾病过程中细胞免疫功能障碍及免疫调节紊乱之机制所在。     

甲状腺上皮细胞DR抗原异常表达及影响因素

本文应用单克隆抗体及免疫组化技术对37例自身免疫性甲状腺炎,23例甲亢及13例甲亢伴甲状腺炎甲状腺上皮细胞DR抗原异常表达进行原位研究。结果发现甲状腺上皮细胞DR抗原的异常表达与甲状腺浸润细胞总数、炎性破坏程度及外周血TSH、甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体量呈正相关。     

44例白血病免疫学表型分析

采用单克隆抗体（McAb）及流式细胞仪（FCM）测定了44例白血病的免疫表型。结果：有3种表型：系列专一性，系列非专一性，裸型。对其中3例进行了动态观察，发现在病程中免疫表型可以发生改变，且与病情及预后有关。     

银屑病患者初发皮损中单个核细胞的观察

用单克隆抗体、ABC法对10例寻常型泛发性进行期银屑病患者初发皮损中单个核细胞进行分析,发现初发皮损内增多的单个核细胞以T淋巴细胞为主,巨噬细胞次之,并且大部分呈DR~+,未见B淋巴细胞,表皮内DR~+树枝状细胞和DR~+角朊细胞常与其周斟DR~+T淋巴细胞位置很接近,说明银屑病的发生与细胞免疫紊乱密切相关。     

细胞凋亡相关抗原Fas和Bcl-2在自身免疫性甲状腺病甲状腺组织中的表达

目的　研究Fas,Bcl 2抗原在Graves病 (GD)和桥本氏病 (HD)的表达 ,探讨细胞凋亡在自身免疫性甲状腺病 (AITD)发病中的作用。方法　粗针穿刺获得病人甲状腺组织标本 ,颈部手术时取正常甲状腺组织作为对照 ;采用SABC免疫组化方法原位观察Fas,Bcl 2抗原的表达。结果　两种AITD甲状腺细胞Fas抗原的表达均较正常对照增强 ,GDBcl 2抗原表达也较正常对照增强 ,HDBcl 2表达强度与正常对照无明显差异 ;GD与HD相比较 ,GD甲状腺细胞Fas,Bcl 2抗原表达均强于HD。在HD ,Fas抗原表达较Bcl 2表达明显增强 ,但在GD ,Fas抗原表达与Bcl 2表达强度无显著差异。结论　由Fas介导的细胞凋亡在HD发病中起重要作用 ,在GD ,Fas诱导细胞凋亡的作用可能被Bcl 2对抗。     

西安地区32例北方汉族儿童HLA-DRDQ抗原分布状态的调查分析

我们调查了32例三代内无血缘关系的西安地区汉族健康儿童HLA-DR。DQ抗原分布状况。结果示除HLA-DR_1外,其它抗原频率与北京地区汉族人群HLA-DR,DQ抗原分布状态近似,但HLA-DR_1抗原频率在二者间的差别无统计学意义(Pc≥0.197)。与上海资料比较,二者间差别较大, 因样本例数较少,未作统计学处理。提示HLA-DR抗原在中国南北汉族人群间的分布状态有较明显的差别。与国内部分少数民族HLA-DR抗原分布状态相比较,与蒙古、朝鲜等北方少数民族HLA-DR抗原分布状态相接近。     

STUDY ON B7-1 PROTEIN‘S EXPRESSION IN BIOPSIES IN RENAL TRANSPLANTATION

Ａｌｌｏｇｒａｆｔｒｅｊｅｃｔｉｏｎｉｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｆａｃｔｏｒｏｆｉｎ ｆｌｕｅｎｃｉｎｇｔｈｅｌｏｎｇｔｅｒｍｓｕｒｖｉｖａｌｏｆａｌｌｏｇｒａｆｔｉｎｈｕ ｍａｎｏｒｇａｎｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ .Ｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃａｌｔｏｌｅｒａｎｃｅｉｎｄｕｃｔｉｏｎｉｓａｍａｉｎ ｐａｒｔｉｎｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｏｆｏｒｇａｎｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ .Ｔｏｓｔｕｄｙｔｈｅｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃａｌａｎｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｒｅｊｅｃｔｉｏｎａｎｄｓｅｅｋ…     

胃肠癌的MG_7抗原表达及其免疫生物学

应用免疫组化技术对62例胃肠癌的MG_7,抗原表达和局部免疫应答状态进行了分析。结果发现:MG_7抗原的检出率在胃癌为80.77%(21/26例),结直肠癌为94.44%(34/36例),淋巴结转移癌为93.33%(14/15例)。除2例癌旁非典型增生粘膜上皮呈弱阳性外,其余正常。良性病变粘膜上皮均为阴性。而且MG_7抗原表达强度与肿瘤恶性程度呈正相关,与局部浸润单个核细胞亚群(MNC_s)的密度有一定相关。提示瘤细胞的MG_7抗原可能参与了肿瘤的局部免疫应答。     

流式细胞术检测淋巴细胞亚群的研究

使用流式细胞仪检测了１名传染性单核细胞增多症（ＩＭ）患儿不同病期淋巴细胞亚群的动态变化；１２名肥胖患儿及２０名健康对照儿童的淋巴细胞亚群的比较。检测结果：ＩＭ患儿急性期ＣＤ４＋细胞（４．２％）显著减少，ＣＤ８＋细胞（７２．１％）及ＣＤ８＋ＨＬＡ－ＤＲ＋细胞（６６．２％）显著增加，恢复期及完全恢复后，上述亚群即随之好转至完全正常。肥胖儿童与正常儿童比较：ＣＤ３＋细胞、ＣＤ４＋细胞及ＣＤ４＋／ＣＤ８＋均明显降低，ＣＤ１９＋细胞、ＣＤ５６＋细胞、ＨＬＡ－ＤＲ＋细胞、ＣＤ２５＋细胞均出现有意义的升高。