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相似文献
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1.
用免疫组化法对37例涎腺粘液表皮样癌中角蛋白、波形蛋白和S-100蛋白定位进行观察,发现表皮样细胞和中间细胞呈角蛋白、波形蛋白和S-100蛋白阳性,粘液细胞呈角蛋白和S-100蛋白阳性。肿瘤团块中有些散在梭形、星形或不规则形细胞呈S—100蛋白强阳性;囊腔和腺管腔面细胞基部也有梭形、扁平或不规则形细胞呈S-100蛋白强阳性及波形蛋白和角蛋白阳性。在肿瘤细胞索外周还发现些梭形或扁平细胞是S-100蛋白、波形蛋白和角蛋白阳性。提示,涎腺粘液表皮样癌为上皮源性肿瘤,实质内存在肌上皮细胞,肌上皮细胞与中间细胞似有直接关联。  相似文献   

2.
利用S-100蛋白抗体对126例涎腺肿瘤(多形性腺瘤、恶性多形性腺瘤、粘液表皮样癌、腺样囊性癌、基底细胞腺瘤和乳头状囊腺瘤等)进行了免疫组化研究。结果发现:5种肿瘤中都有瘤细胞或部分瘤细胞表达S-100蛋白;但乳头状囊腺瘤的肿瘤性上皮则呈S-100蛋白阴性反应。提示:S-100蛋白抗原在涎腺肿瘤性肌上皮细胞中均有表达。  相似文献   

3.
利用3种抗体对15例涎腺腺样囊性癌(其中6例含有正常涎腺),进行了免疫组化研究。结果发现:正常涎腺的肌上皮细胞呈S-100蛋白阳性;纹管和排泄管的基底细胞呈角蛋白强阳性。在腺样囊性癌中发现,筛孔状假囊的衬里细胞、细胞巢的外周细胞、小管状结构的外层细胞和小梁边缘细胞呈S-100蛋白、波形蛋白阳性,有时呈角蛋白阳性。而小管的内层细胞和小梁中央细胞呈角蛋白阳性。以上发现提示,腺样囊性癌可能来源于正常涎腺纹管和排泄管的基底细胞。  相似文献   

4.
目的 探讨中医药治疗子宫腺肌症的作用机制.方法 37例行全子宫切除术的子宫腺肌症患者术前分为中药治疗组(n=17)和对照组(n=20).子宫内膜作为在位内膜标本,腺肌瘤作为异位内膜标本.采用免疫组化法测定并比较在位和异位内膜中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达水平,并观察两组患者治疗前、后血清CA125的变化.结果 中药治疗组异位内膜组织中,MMP-9在腺上皮细胞内的表达显著低于对照组(P<0.05),TIMP-1的表达显著高于对照组(P<0.05),MMP-9/TIMP-1比值显著低于对照组(P<0.05).中药组治疗后血清CA125 明显降低,与治疗前及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 中药可能通过下调MMP-9/TIMP-1的比值及降低血清CA125水平来控制异位内膜组织的种植侵袭.  相似文献   

5.
应用 SVS APEX PLUS型准分子激光治疗系统对 6只家兔双眼进行 PRK术 ,设定右眼- 4.0 0 D,左眼 - 8.0 0 D。分别于术后 3天、30天、1 0 0天两组随机选取 1只家兔 ,使其猝死摘除双眼球 ,取其角膜。每只角膜分为两半 ,一半角膜电镜下观察其超微结构 (1 /4行 SEM,1 /4行TEM)。透射电镜观察手术后 1 0 0天 ,角膜上皮细胞基本恢复正常。扫描电镜观察则上皮细胞界限分明 ,上皮明亮细胞较多 ,但微绒毛、微皱褶相对减少。提示 PRK术后 1 0 0天角膜组织结构基本正常 ,但仍有组织薄弱处和特殊性改变。其角膜上皮微绒毛、微皱褶相对减少 ,可能是临床上PRK术后部分患者近期角膜干燥的原因之一  相似文献   

6.
将浸渍有10%桃叶膏稀释液的棉球置入家兔阴道深部,每日一次共10次,光镜观察阴道粘膜的覆层鳞状上皮,层次清楚,未见增生及炎性反应;电镜观察,浅层、中层及基底层上皮细胞,胞质内均可见张力原纤维及少数线枉体,核染色质未见增多。以上用药组及对照组,均未见明显差异。  相似文献   

7.
目的探讨CX43蛋白在子宫内膜息肉(EP)中的表达及意义。方法随机选取存档石蜡标本共79例,为2011年1月至2013年5月于西安交通大学第二附属医院妇产科就诊的EP及因其他子宫内膜疾病诊刮患者的术后病检组织,其中病例组共44例EP组织(其中增殖期18例,分泌期15例,绝经后11例),对照组共35例正常子宫内膜组织(其中增殖期12例,分泌期12例,绝经后11例)。采用免疫组化法检测CX43蛋白在正常子宫内膜及EP绝经前、后期的表达情况,并分析与临床指标的关系。结果对照组及EP组中CX43蛋白的表达可见于子宫内膜腺上皮细胞及腺体周围的间质细胞中。EP组CX43蛋白阳性率较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。CX43蛋白在增殖期和分泌期EP中的阳性率相近,在绝经后EP中的阳性率较绝经前降低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。EP中CX43蛋白的阳性表达与高血压及息肉数目无相关性。结论 CX43蛋白在EP中的表达降低,在EP发生发展过程中可能起着重要作用。  相似文献   

8.
采用直接法原位PCR技术对4例NAP和10例BPH组织中ARmRNA表达作了检测分析,并对其在NAP与BPH的表达作了定量比较分析。结果表明∶(1)NAP及BPH标本ARmRNA表达均显示阳性。阳性信号主要定位于靠近核膜的胞浆当中,主要分布在前列腺上皮细胞、间质细胞。(2)前列腺上皮组织中ARmRNA表达具区域异质性的特点;部分增生前列腺的腺上皮基底层(BCL)细胞阳性表达增强,NAP组未发现此现象。(3)图像分析表明无论是NAP还是BPH,ARmRNA在腺上皮的阳性表达强度均强于间质。而NAP与BPH之间阳性表达强度无显著差异。  相似文献   

9.
对14只SD大鼠心脏窦房结进行了光镜和电镜观察。窦房结位于界嵴静脉窦侧的心外膜下。窦房结内的主要细胞是P细胞和T细胞,P细胞位于结中心,圆形或多边形,核大胞浆淡染。电镜下P细胞肌微丝量少,核大,有电子致密颗粒。T细胞位于结的周边部位,形态和大小界于P细胞与心房肌细胞之间。  相似文献   

10.
Twist和VEGF在上皮性卵巢癌中的表达   总被引:3,自引:3,他引:0  
目的探讨Twist及VEGF在卵巢癌发生发展中的作用及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SP法检测Twist及VEGF蛋白在80例上皮性卵巢癌组织中的表达情况,并选取10例正常卵巢组织作为对照。结果在80例上皮性卵巢癌组织中,Twist及VEGF蛋白均表达于细胞质中,其阳性表达率分别是85%(68/80)、86.25%(69/80),明显高于正常卵巢组织,差异均有统计学意义(P<0.01)。Twist和VEGF表达与上皮性卵巢癌临床分期、病理分级、淋巴结转移相关(P<0.01),与年龄、病理类型无关(P>0.05)。在上皮性卵巢癌中,Twist与VEGF蛋白的表达呈正相关(r=0.646,P<0.01)。结论 Twist及VEGF在上皮性卵巢癌的发生、发展和侵袭中有重要作用。  相似文献   

11.
本文应用免疫组化及免疫电镜技术对62例胃肠癌标本进行了原位MG_7抗原定位观察。结果显示80.77%(21/26例)的胃癌和94.44%(34/36例)的结直肠癌呈MG_7抗原阳性,该抗原的表达强度和存在部位与肿瘤的分化程度有一定相关。超微结构水平定位观察表明:在分化好的癌细胞、MG_7抗原主要位于腺腔缘微绒毛、细胞膜及膜下胞浆內;而在低分化癌细胞MG_7抗原主要位于分泌颗粒与合成及转运蛋白质的细胞器(包括內质网,高尔基复合体及其分泌小泡)內崾綧G_7抗原是胃肠癌细胞合成的一种分泌性物质。文中还对其定位特点与细胞分化程度的内在联系及其临床意义进行了探讨。  相似文献   

12.
目的检测细胞黏附分子CD146及转铁蛋白受体(TfR1)在上皮性卵巢癌的表达,探讨其与上皮性卵巢癌临床病理学特征的关系,进一步了解上皮性卵巢癌的发病机制。方法采用免疫组化方法,检测正常卵巢组织、卵巢上皮性良性肿瘤及上皮性卵巢癌中CD146和TfR1的表达。结果 CD146及TfR1的表达水平随着正常、良性及恶性上皮性卵巢肿瘤组织的变化而升高,各组间差异有统计学意义(P<0.05);CD146及TfR1的阳性表达率随着上皮性卵巢癌国际妇科联盟(FIGO)分期升高、组织学分化程度降低而升高(P<0.05);与年龄及病理类型均无关(P<0.05)。在上皮性卵巢癌中,CD146、TfR1蛋白的阳性表达率间呈正相关(P<0.05,rs=0.532)。二者联合检测的敏感度为82.4%,特异性为75.0%。结论 CD146和TfR1的高表达与上皮性卵巢癌的发生、发展及转移有关,CD146和TfR1联合检测可以作为其诊断和判断预后的指标,并为上皮性卵巢癌的靶向治疗提供可能。  相似文献   

13.
目的研究白细胞介素-6(IL-6)、髓样细胞白血病-1(MCL-1)蛋白及MCL-1mRNA在宫颈癌、癌前病变及正常宫颈组织中的表达情况及其相关性。方法采用免疫组化法检测30例宫颈鳞癌、10例宫颈上皮内瘤变(CIN)及10例正常宫颈组织中IL-6和MCL-1蛋白表达情况,采用逆转录PCR法检测组织中MCL-1mRNA的表达情况。结果IL-6和MCL-1蛋白在宫颈癌组织中的表达高于正常宫颈组织及CIN组织(P〈0.01),且IL-6和MCL-1蛋白的表达呈正相关性(r=0.566,P〈0.01);MCL-1蛋白与MCL-1mRNA表达呈正相关性(r=0.772,P〈0.01)。结论IL-6和MCL-1的表达在宫颈癌的发生、发展过程中起着共同调节作用,这一发现有助于对早期癌前病变的筛查,并为宫颈癌的治疗提供了一个细胞因子靶点。  相似文献   

14.
目的 探究槐耳清膏对急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的治疗作用及其潜在机制。方法 体内利用雨蛙肽诱导的小鼠AP模型验证槐耳清膏(简称槐耳)的治疗效果,采用HE染色及免疫组化染色评价小鼠胰腺组织的病理改变、采用透射电镜观察小鼠胰腺的焦亡形态;体外以266-6细胞系作为实验载体验证槐耳对腺泡细胞的保护作用,利用电镜及Western blotting评价腺泡细胞的焦亡水平,利用ROS荧光探针检测腺泡细胞的氧化应激状态。结果 槐耳治疗明显改善了小鼠AP的严重程度,HE染色表现为胰腺内腺泡坏死和炎细胞浸润减少等,同时伴有血清淀粉酶水平下降;而免疫组化染色和Western blotting发现,槐耳治疗有效抑制小鼠胰腺组织内焦亡相关分子NLRP3、GSDMD等的表达;进一步的电镜观察发现槐耳治疗降低炎症状态下小鼠胰腺腺泡细胞的焦亡水平;此外,体外实验发现,槐耳干预能显著降低胰腺腺泡细胞266-6的ROS水平,且ROS介导的腺泡细胞焦亡能被槐耳有效抑制。结论 槐耳能有效减轻AP的严重程度,这一效应是通过抑制ROS介导的胰腺腺泡细胞焦亡所实现的。  相似文献   

15.
实验性单纯疱疹病毒性角膜炎角膜神经损伤的观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察兔实验性单纯疱疹病毒性角膜炎(HSK),不同病程阶段的角膜神经组织损伤的显微及超微结构的改变。方法兔角膜刮痕接种HSVⅠ,多聚酶链反应技术检测兔角膜感染,分期进行角膜美蓝活组织染色,光镜及透射电镜下观察角膜神经的改变。结果感染HSK后第4天光镜下即出现角膜神经纤维稀疏、变细,中央神经网密度下降。至7~14d,神经损伤显著。第30天,仍未达到正常的神经网密度。电镜下,HSK后第4天,上皮内神经末梢轴膜不完整,轴浆部分溶解。第7~14d,神经损伤严重。第30天,神经轴膜仍不完整,轴浆内微管及小泡减少。结论HSK导致角膜神经纤维损伤及神经网密度下降,且角膜神经损伤恢复较慢。  相似文献   

16.
目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管的超微结构特征与动态变化,以圾这种改变在迟发性脑血管痉挛(CVS)中的作用机制。方法对日本大耳白家兔采用枕大池二次注血法制做SAH模型。动物随机分为SAH组、盐水对照组、穿刺对照组和正常组,于注血后1h、第3天、第5天、第7天、第10天灌注固定,留取基底动脉标本,在光镜和电镜下动态观察基底动脉的病理和超微结构的改变。结果光镜下SAH模型组的主要表现是血管壁增厚,管腔狭窄,内皮细胞变性、肿胀,染色质不均,空泡形成;内弹力膜迂曲皱褶或断裂。电镜下超微结构的主要表现是基底动脉内皮细胞间紧密连接消失,胞膜部分或完全脱落,胞质内线粒体肿胀、嵴紊乱、溶解呈空泡,致密颗粒增多,细胞核内染色质边集、浓缩,异染色质增多;平滑肌细胞变形、核扭曲、染色质不均匀,肌丝排列疏松紊乱,出现断裂或溶解,胞浆内可见大量空泡形成,线粒体增多、肿胀、嵴紊乱或溶解;血管外膜神经纤维肿胀、结构模糊。光镜下基底动脉的结构变化趋势与电镜下基底动脉的结构变化趋势相类似,均在SAH后1h时可发现结构的微小改变,从第3天开始明显的结构改变,在第5天至第7天结构变化最明显。结论SAH后脑血管的超微结构会发生损害,并在病程发展中呈明显的动态改变;血管内皮细胞的损害是导致迟发性CVS的重要因素之一。  相似文献   

17.
为探讨腺上皮起源的涎腺良、恶性肿瘤与人乳头瘤病毒(Hum an papillo m avirus, HPV)感染的关系,应用聚合酶链反应技术(PCR),采用共有引物检测44例涎腺肿瘤组织中的HPV DNA的存在状况。10 例正常涎腺组织作为对照。结果显示:肿瘤组织中HPV DNA 阳性检出率达70.45% (31/44),其中恶性肿瘤 HPVDNA 阳性率为7727% (31/44);良性肿瘤HPVDNA阳性率为6363% (14/22);而正常对照组织中HPV DNA阳性率仅为10% (1/10)。提示:涎腺肿瘤的发生可能与HPV感染有关  相似文献   

18.
报告 1 1例早期 型糖尿病患者的肾穿组织在光镜及电镜观察下的病理变化。结果表明其病变具有多样性 ,其超微结构变化对早期糖尿病肾病的确诊具有重要价值。  相似文献   

19.
用肿瘤坏死因子(TNF)、雌激素受体(ER)的单克隆抗体对46例卵巢上皮肿瘤及10例正常卵巢新鲜组织的冰冻切片,进行TNF、ER免疫组化ABC法测定。结果:卵巢囊腺癌TNF及ER表达的阳性率高于卵巢囊腺瘤;临床分期越晚,TNF及ER表达强度越高。表明卵巢上皮性肿瘤TNF及ER表达与其组织学类型及临床分期有关。提示TNF在卵巢癌中的表达可预测预后,ER的表达可指导卵巢肿瘤内分泌治疗。  相似文献   

20.
对13例正常人、28例胆囊结石患者的胆囊粘膜上皮细胞的组织学变化进行对照观察,同时测定胆汁中氨基己糖含量的变化。结果发现:病理性胆囊粘膜上皮细胞呈明显增生性改变,胞质内PAS、AB染色增强,上皮间有大量杯状细胞;胆汁中氨基己糖含量为正常人的2.6倍。提示胆囊粘膜上皮细胞的变化可导致胆汁中糖蛋白含量增高,二者在胆石形成过程中具有重要作用。  相似文献   

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