禁食大鼠胃肠肌电活动和胃动素与熊去氧胆酸的关系

目的　研究大鼠禁食状态下不同起源的胃肠移行性复合肌电活动 (MMC)的特征异同以及胃动素 (MTL)和熊去氧胆酸 (UDCA)对不同起源MMC的作用。方法　 2 4只大鼠被随机分为两组。在胃窦、十二指肠及空肠慢性埋置银丝电极。术后 7d在大鼠清醒、禁食状态下实验。第一组静脉注入合成猪MTL ,第二组给予UDCA灌胃。记录给药前 1h至给药后 2h胃肠肌电活动。结果　实验共观察到 6 8个正常的MMC波形 ,其中 33%起源于胃窦 ,6 7%起源于十二指肠。起源于胃窦的MMC波的周期和Ⅲ期的时程明显长于十二指肠起源的MMC波的相应参数。静脉注射合成猪MTL可引发起源于胃窦的不成熟Ⅲ相波 ,UDCA灌胃可使起源于十二指肠的MMC波周期缩短 ,Ⅲ期时程延长。结论　禁食大鼠MMC波可起源于胃窦和十二指肠 ,不同起源MMC波形特征不同。MTL和UDCA可分别影响禁食状态下不同起源的胃肠肌电活动。     

胃肠激素与十二指肠胃反流及消化间期胃肠移行性复合运动的关系

目的　探讨胃肠激素与生理性十二指肠胃反流 (DGR)及胃肠消化间期移行性复合运动 (MMC)的关系。方法　选择健康志愿者 2 0例 ,进行 2 4h胃内 pH和胃内胆汁监测 ;采用灌注式测压法进行长时夜间胃窦十二指肠压力测定 ;分别于碱反流、胆汁反流发生前后及胃窦十二指肠MMC各时相抽血 ,检测胃动素 (MTL)、P物质 (SP)、生长抑素(SS)、一氧化氮 (NO)的水平。结果　碱反流和胆汁反流发生时与未发生时比较 ,血中NO的浓度明显增高 ,分别为(98.2 3± 12 .14 ) μmol·L-1和 (71.2 4± 10 .2 1) μmol·L-1(P <0 .0 1) ;(87.32± 11.4 6 ) μmol·L-1和 (6 9.4 5± 10 .5 6 ) μmol·L-1(P <0 .0 5 ) ;血浆中MTL、SP、SS的浓度无显著性差异。血浆MTL浓度在胃窦MMCⅢ相时为 (32 9.5 6± 4 7.2 8)ng·L-1,比MMCⅠ相 (2 37.4 3± 4 1.5 4 )ng·L-1和MMCⅡ相 (2 5 6 .5 6± 4 4 .32 )ng·L-1显著增高 (P均 <0 .0 5 )。SP、SS、和NO在MMC各相无显著差异。结论　DGR的发生与NO浓度改变有关 ;MTL与MMCⅢ相的发生有关。     

改进并应用双电极埋植技术记录大鼠胃肠肌电活动

目的　改进并应用双电极埋植技术记录大鼠的胃肠肌电活动。方法　选用外径仅 0 .5mm的聚四氟乙烯薄膜包绕的 7股银丝绝缘导线制作记录电极 ,采用套针埋植电极。结果　共埋植双电极 160对 (每只大鼠 1～ 5对 ) ,约 1周时 ,15 4对 ( 96.3 % )电极可持续有效地记录胃肠肌电活动 ,5周后仍有 12 3对电极 ( 76.9% )可正常工作。结论　改进的肌电记录法具有以下优点 :①方法简便可行 ,成功率高 ;②对研究对象损伤轻微 ,在小动物及人体上均适用 ;③可同时埋植多对电极 ,记录多处肌电活动 ;④电极工作稳定持久 ,可行慢性试验 ,动态观察接近生理状态下的胃肠肌电活动     

黄芪对蟾蜍离体单一肌梭传入放电的影响

目的　探讨黄芪、丹参对肌梭传入放电的影响。方法　用空气隔绝法记录蟾蜍离体单一肌梭的传入放电 ,观察黄芪和丹参注射液对肌梭传入电活动的影响 ,并与琥珀胆碱 (SCh)的作用进行比较。结果　应用 5 0mg·L-1SCh后 ,肌梭的自发放电频率由 (0 .79± 0 .12 )Hz增加至 (12 .2 6± 2 .38)Hz。应用 10 0、2 0 0、30 0mg·L-1黄芪后 ,肌梭的传入放电分别由 (0 .80± 0 .34)Hz、(0 .77± 0 .2 9)Hz、(0 .70± 0 .4 2 )Hz增加至 (13.18± 2 .4 3)Hz、(2 4 .0 3± 4 .0 7)Hz、(36 .17± 5 .83)Hz。丹参注射液对肌梭的传入放电没有作用。结论　黄芪可以使肌梭的传入放电频率显著增加 ,且呈剂量依赖现象     

大鼠“膀胱经”上A-类初级传入纤维在跨节段信息传递中的电生理特性

目的　分析经脉线上初级传入神经参与跨脊髓节段信息传递的成分及其相关机制。方法　在 6 7只大鼠胸 9～ 1 2 (T9～1 2 )脊神经背侧皮支上分离细束 ,用电生理学方法观察了 1 47个A类初级传入纤维 (包括Aβ 和Aδ 两类 )的放电及其相关特性 ,电刺激相邻节段神经干后传入放电的改变。结果　 1 3个Aβ 类单位的平均传导速度为 (3 3 84± 1 46 )m/s;全部为快适应单位 ,平均电刺激阈值 0 2 7mA ,5 4 6 % (7/1 3 )的单位有低频自发放电 ,每 3 0s平均放电数为 1 3 1±0 2 0 ,跨节段电刺激后 ,放电无明显改变。 1 3 4个Aδ 类单位的平均传导速度 (1 3 5 1± 0 78)m/s,其中快适应单位 5 5个 ,慢适应单位 79个 ;平均电刺激阈值 0 2 2mA ,跨节段电刺激后 ,两种适应单位中被兴奋单位所占比例差异显著 ,P <0 0 0 5。 41 1 % (5 5 /1 3 4 )的Aδ 单位有散在而不规律的自发放电 ,每 3 0s平均放电数 0 73± 0 1 4。跨节段电刺激后 5 6 0 % (75 /1 3 4 )的单位放电迅速增加 ,在电刺激后 3 0s内达高峰 ,0～ 3 0s、3 0～ 6 0s、6 0～ 90s的平均放电数分别为 2 5 4±0 85、1 87± 0 5 2、1 49± 0 41 ,显著高于跨节段电刺激前 (P <0 0 0 1或 0 0 5 )。结论　A类初级传入纤维参与了外周末梢之间的跨节?     

豚鼠左心室中层肌细胞电生理特征的实验研究

目的　观察 2 5 0～ 80 0g豚鼠左心室游离壁内、外膜层及中层肌细胞的复极不均一性及室壁中层是否具有Mcell的特性。方法　应用标准玻璃微电极技术 ,记录不同基础周长时豚鼠左心室游离壁内、外膜层及中层肌细胞跨膜动作电位各种参数变化。结果　在所有刺激周期(BCL)测试中 ,中层肌细胞的复极至动作电位 90 %的时程 (APD90 )较心内、外膜层肌细胞长 ,在BCL =3 0 0ms时 ,内、外膜层及中层肌细胞的APD90 分别为 (2 0 7± 1 5 )ms,(2 1 4± 2 1 )ms,(2 1 5±2 7)ms( x±s;n =9;体质量 2 5 0～ 3 5 0 g)及 (2 0 6± 3 4 )ms,(1 99± 2 8)ms,(2 4 7± 2 5 )ms( x±s;n=1 0 ;体质量 3 5 0～ 80 0 g)。在BCL =3 0 0 0ms时 ,内、外膜层及中层肌细胞的APD90 分别为 (2 94± 3 4 )ms,(2 90± 49)ms,(3 1 3± 5 0 )ms( x±s;n =1 0 ;体质量 2 5 0～ 3 5 0 g)及 (2 96± 42 )ms,(2 5 9± 5 8)ms,(3 2 8± 3 6 )ms( x±s;n =1 0 ;体质量 3 5 0～ 80 0 g)。中层肌细胞APD 频率依赖性较心内、外膜层肌细胞更明显。结论　豚鼠左心室游离壁存在复极不均一性 ,中层肌细胞有更长的APDs,更明显的APD 频率依赖性。豚鼠左心室游离壁中层细胞具有Mcell的电生理特性。     

降钙素基因相关肽对家兔正常、缺血心肌细胞动作电位的影响

目的　研究降钙素基因相关肽对正常和缺血心肌细胞动作电位的直接作用。方法　采用经典玻璃微电极细胞内记录技术 ,研究 1 0 - 8mol/LCGRP对家兔正常右房肌、左室肌和缺血左室肌跨膜动作电位的影响。结果　 1 0 - 8mol/LCGRP可使家兔正常右房肌和左室肌细胞的APD95和APD50～95明显缩短 ,加速动作电位的后期复极 ;并能明显减小缺血左室肌AP异常复极程度。正常条件下 ,右房肌的APD95和APD50～ 95分别由用药前 (2 0 6± 8)ms和 (1 1 0± 8)ms缩短为 (1 96± 4)ms和 (99± 5)ms(P <0 0 5) ;左室肌的APD95和APD50～95分别由用药前 (2 67± 1 3)ms和 (54± 6)ms缩短为 (2 59± 1 2 )ms和 (45± 4)ms (P <0 0 5)。缺血条件下 ,1 0 - 8mol/LCGRP加入后 5min ,APD50 /APD95 由 (68 0± 4 5) %增大为 (75 0± 4 2 ) % (P <0 0 1 ) ;APD50～95由 (67± 8)ms缩短为 (45± 6)ms (P <0 0 1 )。结论　 1 0 - 8mol/LCGRP可加速正常右房肌和左室肌细胞动作电位的后期复极 ;并能延缓缺血左室肌细胞AP复极的异常改变 ,改善缺血对心肌细胞的影响     

便秘患者胃肠通过时间测定及意义

为提高对功能性便秘的认识并观察便秘患者胃肠通过时间的特点,对３５例便秘患者通过口服不透Ｘ线的标志物用Ｘ线法测定了胃肠通过时间,结果便秘患者５０％ 全胃肠、口 回盲、右半结肠、左半结肠、乙状结肠直肠通过时间分别是（６７２０±１４．６９）ｈ、（８．４２±１．６１）ｈ、（１７．９２±２．５１）ｈ、（１７．９０±４８５）ｈ 及（２２．１４±８００）ｈ。３５ 例便秘患者根据其５０％ 胃肠通过时间而被分为正常传输型和慢传输型,后者又根据通过延长主要部位而分为右半结肠无力型、左半结肠无力型、出口梗阻型和全结肠无力型。结肠分段通过时间的测定对于肠道排空延迟的定位十分重要,用胃肠通过时间延长来诊断便秘更为可信     

D-山梨醇肝清除率评价肝功能性血流量的实验研究

目的　通过动物实验研究D 山梨醇体内的药代动力学 ,评价其在测量正常和肝硬化肝脏的肝功能性血流量、肝内分流率方面的合理性 ,并探讨其临床应用价值和方法。方法　雄性SD大鼠 60只 ,分为肝硬化组 (4 0只 )和正常对照组 (2 0只 ) ,持续静脉滴注D 山梨醇后 ,在不同时间分别采血和收集尿液 ,采用酶分光光度法测量山梨醇血浓度和尿浓度 ,计算正常大鼠和肝硬化大鼠的山梨醇整体清除率 (CLTOTAL)、山梨醇肾清除率 (CLREN) ,从而得出山梨醇肝清除率(CLH)。然后剖腹测量门静脉压 (PVP) ,同时制作肝脏隔离灌注模型 ,采用含山梨醇 0 3 95mmol·L-1的KH液为灌流液 ,分别测量灌流液和流出液的山梨醇浓度 ,计算出肝摄取率 (E)、肝总血流量 (QTOTAL)和肝内分流率 (RINS)。结果　①静脉滴注山梨醇 ,1 2 0min后达稳态血药浓度 ,正常组 (0 2 0 9± 0 0 43 )mmol·L-1,肝硬化组 (0 3 3 4± 0 0 7)mmol·L-1。②正常大鼠PVP =(0 94± 0 1 9)kPa;E =(90 .1± 7.2 ) % ;CLH =(3 4.0 6± 5 .1 2 )mL·min-1;QTOTAL =(3 7.8±5 .44)mL·min-1;RINS=(9.9± 1 .4) %。③肝硬化大鼠PVP =(1 5 6± 0 3 7)kPa;E =(63 8±9 8) % ;CLH=(2 1 3 1± 7 0 2 )mL·min-1;QTOTAL =(3 3 41± 9 71 )mL·min-1;RINS=(3 6 2±9 6)     

兔心房室隔过渡细胞的传导性及其电生理基础

目的　探索过渡细胞电生理特性与形态特征间的内在联系。方法　选 10只家兔做房室隔水平面及矢状面连续切片 ,HE染色观察。另 2 0只家兔采用标准玻璃微电极技术测定房室隔区正向传导速度。结果　房室结后方有两束过渡纤维分别延续至冠状窦口及其下方 ,分别为右后房结束和右下房结束 ,传导速度分别为 (0 .0 5 9± 0 .0 18)m·s-1和(0 .0 5 8± 0 .0 15 )m·s-1(P >0 .0 5 )。界嵴下段普通房肌传导速度为 (0 .2 0 3± 0 .0 4 0 )m·s-1。与前两者间均有显著性差异 (P <0 .0 1)。另外 ,过渡细胞动作电位有 4期自动除极 ,最大舒张电位 (- 6 3± 6 )mV ,普通房肌细胞无 4期自动除极 ,静息电位 (- 72± 4 )mV ,两者有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　过渡细胞属慢反应自律细胞 ,传导速度比普通房肌慢。     

克山病病区粮对大白鼠心肌细胞呼吸及某些酶活性的影响

1.本文叙述了心肌碎片丙酮酸脱氢酶系和心肌细胞呼吸测定法。2.克山病病区粮组大白鼠丙酮酸脱氢酶系活性明显低于加组硒和西安组。3.克山病病区粮组大白鼠心肌细胞耗氧量较加硒组减低。4.简述了硒在克山病发病学上的可能意义。     

莫索尼定对自发性高血压大鼠左室肥厚及c-myc基因表达的影响

目的　研究国产盐酸莫索尼定 (Mox)对自发性高血压大鼠 (SHR)左室肥厚的逆转作用及其可能机制。方法　2 0周龄的雄性自发性高血压大鼠 30只随机分为①Mox +SHR组 ,②Cap +SHR组 ,③SHR组 ,每组 10只。另设性别、周龄相配的SD大鼠 10只为正常对照组 (NC组 )。观察期末 ,测量左心室重 体重 (LVW BW )、左室胶原分数(CVF)、标准化血管周胶原面积 (PVCA)、肌间动脉中膜厚度 (AMT)及左室组织c myc基因表达的变化。 结果　Mox+SHR组不仅LVW BW明显低于SHR组 [(3.4 6± 0 .13)mg·g- 1 vs(3.96± 0 .18)mg·g- 1 ,P <0 .0 1],CVF低于SHR组 [(0 .0 86± 0 .0 18)vs(0 .0 4 6± 0 .0 15 ) ,P <0 .0 1],PVCA少于SHR组 [(0 .6 9± 0 .11)vs(1.34± 0 .2 9) ,P <0 .0 1],AMT薄于SHR组 [(7.97± 0 .73) μmvs(11.91± 1.16 ) μm ,P <0 .0 1],而且c myc表达量也低于SHR组 [(0 .74±0 .16 )Avs(1.2 4± 0 .2 1)A ,P <0 .0 1]。结论　盐酸莫索尼定能够逆转自发性高血压大鼠的左室肥厚 ,对c myc基因表达的减少可能是其作用机制     

小剂量阿霉素对大鼠左心室功能的影响

本文以小剂量(1mg/kg/次)阿霉素腹腔注射,每周一次共计10周。第11周测定左心室功能,结果显示:1.血压、心输出量、每搏量及心率无明显改变;2.左心室内压力峰值无明显改变,+dp/dtmax明显降低(对照组为728.88±38.39 KPa/s,ADM组为626.77±25.59,p<0.05),降低幅度为14%;3.-dp/dtmax明显降低(对照组为618.78±39.86 Kpa/s,ADM组为461.75±20.53,p<0.05),降低了25%,T值由对照的17±1ms延长至24±2ms,增加了41%(p<0.05);4.△P/△V无显著性改变。结果说明在严重的心力衰竭发生之前,反映心脏舒张性能的指标(T值、-dp/dtmax)已有明显改变,较为敏感。     

阻抗法用于大鼠心排出量的测定及其评价

用针电极插入皮下的方法,测定了54例戊巴比妥钠麻醉大鼠的心阻抗图94次,求得大鼠Cl值:雄鼠为290±7.2ml/min/kg,雌鼠为262±10.1ml/min/kg。并测得大鼠Q-Z为47.4±0.4msec,PEP/LVET为0.442±0.007。其中15隻雄鼠九天内连续测定三次心阻抗图,三次求得的CI值间无显著性差异(P>0.4～0.7)。另26例大鼠用阻抗法和电磁流量计两法测CI,两法测得CI值高度相关(r=0.85,P<0.0005)。     

阻断5-HT1B受体对正常和帕金森病大鼠底丘脑核神经元活动的不同作用

目的观察体循环给予5-HT1B受体拮抗剂SB224289后,对正常大鼠和帕金森病(Parkinsons disease,PD)模型大鼠底丘脑核(subthalamic nucleus,STN)神经元电活动的影响。方法采用在体细胞外记录的方法,研究正常和PD大鼠STN神经元电活动的变化;比较阻断5-HT1B受体后两组大鼠STN神经元电活动的改变。结果①PD组大鼠STN神经元的平均放电频率[(7.87±1.37)Hz]明显高于正常组大鼠[(6.59±1.44)Hz,P<0.001]。两组大鼠STN神经元均表现为规则、不规则和暴发式放电3种形式。正常组大鼠具有规则、不规则和暴发式放电的神经元比例分别为33.33%、54.17%和12.50%;PD组分别为31.25%、35.42%和33.33%,PD组大鼠具有暴发式放电的神经元的百分比显著高于正常组(P<0.01)。②阻断5-HT1B受体后,正常大鼠STN神经元平均放电频率明显增高(P<0.01),具有暴发式放电的神经元数量显著增多(P<0.05)。而PD组大鼠阻断5-HT1B受体后STN神经元的放电频率和放电形式均无明显变化。结论 PD大鼠STN神经元呈过度兴奋状态;阻断5-HT1B受体可兴奋正常大鼠的STN神经元,而不影响PD大鼠的神经元活动。     

1.6-二磷酸果糖对大面积心肌梗塞后左室功能影响的实验研究

选用雄性wistar大鼠,随机分为心肌梗塞组(MI)、1,6二磷酸果糖(FDP)治疗MI组(FDPI)、假手术对照组(CS)及正常对照组(C)。高位结扎左冠状动脉造成大面积急性心肌梗塞,观察FDP对MI后左室泵功能及舒缩性能的影响。实验结果:1、各MI组间,梗塞范围无显著差异,但FDPI似有缩小趋势。2、MI与FDPI组间,心率、每搏量、每搏量指数无明显差异;FDPI的心输出量(CO)(40.6±8.3ml/min)及心指数(CI)(164.8±30.5ml/min/kg)较之MI的CO(30.6±10.2ml/min)及CI(127.2±36.8ml/min/kg)有明显的恢复(P<0.05)。3、MI与FDPI组间,血液动力学及心肌舒缩性能虽无明显差异,但FDPI也有好转趋势。结果表明,FDP确有改善大面积MI后心泵功能的作用。     

糖尿病视网膜病变与血清VEGF含量的相关性

目的　探讨糖尿病 (DM)视网膜病变 (DR)程度与血清血管内皮生长因子 (VEGF)含量之间的关系。方法　 86例糖尿病患者按是否伴有DR及DR的严重程度分 3组 :糖尿病不伴DR(NDR)组 ,糖尿病伴单纯型DR(NPDR)组 ,糖尿病伴增殖型DR(PDR)组。采用定量双抗体夹心ELISA法检测血清VEGF含量 ,记录糖尿病病程。结果　 3组糖尿病患者血清VEGF水平逐组升高 ,NDR组为 (5 13.71± 16 8.92 )ng·L- 1 ;NPDR组为 (738.4 2± 337.4 2 )ng·L- 1 ;PDR组为 (95 4 .81± 2 6 1.2 0 )ng·L- 1 ,具有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,且血清VEGF含量与糖尿病病程显著正相关 (P <0 .0 0 0 1)。结论　糖尿病视网膜病变程度与血清VEGF含量直接正相关 ,血清VEGF含量测定可作为判定DR病变程度的参考指标