ERCC1在Ⅱ期结直肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨核苷酸切除修复交叉互补基因1(ERCC1)在Ⅱ期结直肠癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫荧光技术检测56例Ⅱ期结直肠癌术后癌组织中ERCC1的表达,SPSS 13.0统计软件进行数据分析。结果癌组织中ERCC1表达低于正常肠黏膜组织(P=0.01),复发或转移患者ERCC1表达低于未出现患者(P=0.002),T3患者ERCC1表达高于T4患者(P=0.044),差异均有统计学意义。ERCC1表达与总生存率和无病生存率均呈正相关(P=0.000;P=0.000)。ERCC1高表达组中,接受含奥沙利铂方案辅助化疗患者和未接受化疗的患者5年总生存率和无病生存率差异均无统计学意义(P=0.351;P=0.465);ERCC1低表达组中,接受含奥沙利铂方案辅助化疗患者5年总生存率和无病生存率均高于未接受化疗的患者,差异均有统计学意义(P=0.015;P=0.02)。ERCC1(P=0.031)和复发转移(P=0.009)是影响总生存率的独立预后因素,复发转移(P=0.000)是影响无病生存率的独立预后因素。结论 ERCC1是影响Ⅱ期结直肠癌患者总生存率的独立预后因素;ERCC1低表达患者预后差,但可从含奥沙利铂方案的辅助化疗中获益。     

Bcl-2和Bax蛋白表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系

目的　探讨 Bcl- 2和 Bax蛋白表达与非小细胞肺癌 (NSCLC)临床病理特征的关系。方法　应用免疫组化 SP法检测了 30例正常肺组织和 61例 NSCLC中 Bcl- 2和 Bax蛋白的表达。结果　 NSCLC组织中 Bcl- 2蛋白表达率 (57.38% )显著高于正常肺组织 (1 3.33% ) (P <0 .0 1 ) ,而NSCLC组织中 Bax蛋白表达率 (45.90 % )显著低于正常肺组织 (80 .0 0 % ) (P <0 .0 1 ) ,鳞癌和腺癌中 Bcl- 2和 Bax蛋白表达率均无显著差异 (P >0 .0 5) ,Bcl- 2蛋白表达率与 NSCLC病理分级及淋巴转移潜能呈正相关 (P <0 .0 5) ,与 P- TNM分期无关 (P >0 .0 5) ,Bax蛋白表达率与NSCLC病理分级、P- TNM分期及淋巴转移潜能呈负相关 (P <0 .0 1～ 0 .0 0 5) ,Bcl- 2和 Bax蛋白在 NSCL C中的表达呈负相关 (χ2 =9.93,P <0 .0 0 5)。结论　 Bcl- 2和 Bax蛋白相互抑制 ,均与 NSCLC发生、发展有关 ,可作为反映 NSCLC生物学行为的指标     

还原型谷胱甘肽对肝硬化患者上消化道大出血前后血中GSH-Px/LPO比值的影响

目的　观察肝硬化患者上消化道大出血前后血中谷胱甘肽 (GSH)水平和谷胱甘肽过氧化物酶 (Se GSH Px)活性与过氧化脂质 (LPO)比值的动态变化及还原型谷胱甘肽治疗的影响。方法　 57例患者随机分为常规治疗和还原型谷胱甘肽防治两组 ,前者给常规止血、保肝治疗 ,后者在常规治疗基础上加用还原型谷胱甘肽静滴 (1.2g·d- 1,连用3～ 4周 )。定时空腹采血 ,测定血中GSH水平、Se GSH Px活性和LPO含量 ,并观察记录两组患者发生腹水或腹水增多、黄疸或黄疸加深、肝性脑病和病死 4个病情恶化指标的累计频次数。结果　上消化道出血后常规治疗组患者血中GSH水平、Se GSH Px/LPO比值均明显下降 ,72h达最低点 ,2周后开始回升。还原型谷胱甘肽防治组上述损伤改变较小 ,回升快 ,2周后显著恢复 ,4周后即可达到出血前水平。还原型谷胱甘肽防治组患者 4个病情恶化指标的累计频次数明显低于常规治疗组 (2 4/ 2 7;41/ 3 0 ,P <0 .0 1) ,且与Child Pugh分级有关 ,B级优于C级 (6/ 12 ;17/ 7,P <0 .0 1)。结论　肝硬化患者上消化道大出血后体内抗氧化能力降低 ,致患者的病情恶化。抗氧化治疗有积极意义     

α-连环素和β-连环素在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨α-连环素(α-cat)和β-连环素(β-cat)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与NSCLC的发生、发展及临床预后的关系.方法 应用免疫组化法,观察43例NSCLC患者及7例正常肺组织中的α-cat和β-cat的表达.结果 在43例NSCLC中,α-cat和β-cat的异常表达率分别为72.1%和65.1%;α-cat、β-cat异常表达与不同病理分级间和淋巴结有无转移均有显著性差异(P＜0.05);α-cat和β-cat异常表达者的生存时间明显少于正常表达者,β-cat异常表达具有独立的预后意义(P＜0.05,相对危险度RR=0.330).结论 α-cat和β-cat表达与NSCLC的发生、发展及预后关系密切,可作为评估NSCLC进展及预后的指标.     

SPHK-1在非小细胞肺癌H460细胞耐药株中的作用

目的探讨鞘氨醇激酶-1(SPHK-1)/1-磷酸鞘氨醇(S1P)、NFκB p65信号通路在非小细胞肺癌(NSCLC)耐药细胞中发挥其耐药性的作用。方法建立肺癌耐药细胞株H460/DDP并鉴定其生物学特性,并通过Western blot、RT-PCR实验检测并比较耐药株和亲本细胞中的SPHK-l、S1P及NFκB相关信号蛋白的表达情况。结果成功建立了肺癌耐药细胞株H460/DDP,并对其进行了耐药性评估(IC50H460/DDP=50.62μg/mL,RIH460/DDP=2.95);在药物浓度为10~80μg/mL时,肺癌耐药细胞株H460/DDP的细胞存活率高于肺癌细胞株H460,其差异具有统计学意义(P<0.01);肺癌H460耐药细胞中SPHK-1、S1P及NFκB p65表达水平较亲本细胞明显增高,差异具有统计学意义(P=0.041 5、P=0.046 5、P=0.021 8,P<0.05);且耐药细胞核内NFκB p65蛋白表达也显著增高。结论 SPHK-1/S1P、NFκB p65信号通路在肺癌H460耐药细胞中对发挥其耐药性具有重要作用。     

血管内皮生长因子-C表达与临床Ⅰ期非小细胞肺癌淋巴结转移和化疗的关系

目的 探讨临床I期(cI期)非小细胞肺癌(NSCLC)中血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达、微淋巴管密度(MLVD)、淋巴结转移及其与化疗的关系.方法 应用免疫组化SP法检测cI期NSCLC癌组织、癌旁组织及正常肺组织中VEGF-C的表达,计数MLVD,检测血清VEGF-C蛋白含量,并结合病理淋巴结转移情况和化疗前、后VEGF-C蛋白含量的变化进行统计学分析.结果 在NSCLC中,VEGF-C呈过度表达,与癌旁组织和正常肺组织相比差异有统计学意义(P<0.01);在癌组织中淋巴结阳性组和淋巴结阴性组的VEGF-C阳性表达率(91.9% vs. 76.7%)、MLVD[(20.0±4.8) vs.(10.6±2.2)]差异有统计学意义(P<0.01);血清VEGF-C蛋白含量与组织检测VEGF-C具有较好的相关性(r=0.848, P<0.01),化疗患者化疗前血清VEGF-C蛋白含量(237±72.3)ng/mL较化疗后(178±69.2)ng/mL变化明显(P<0.01).结论 VEGF-C在cI期NSCLC中过度表达与淋巴结转移密切相关;血清VEGF-C蛋白含量测定是一种有效的VEGF-C检测方法;化疗前、后血清VEGF-C蛋白含量的变化可以预测化疗效果.     

肿瘤转移抑制基因-1在食管鳞癌组织及食管癌EC109细胞中的表达及意义

目的探讨肿瘤转移抑制基因-1(TMSG-1)在食管鳞癌(ESCC)组织及食管癌EC109细胞中的表达及意义。方法采用SP免疫组织化学染色法检测136例ESCC及37例正常食管黏膜组织中TMSG-1蛋白的表达情况,分析TMSG-1与ESCC患者临床病理指标的关系;培养人食管癌EC109细胞并用常用化疗药物顺铂(CDDP)干预,同时设对照组,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,半定量RT-PCR法检测细胞TMSG-1的表达情况。结果 TMSG-1在ESCC和正常食管黏膜的阳性率分别为52.2%(71/136)、94.6%(35/37),差异具有统计学意义(P<0.05)。TMSG-1的异常表达与ESCC组织学分级、患者的TNM分期、淋巴结转移情况相关。顺铂干预组EC109细胞的增殖抑制率较对照组显著增高,差异具有统计学意义(P<0.01)。RT-PCR结果显示,干预组EC109细胞TMSG-1的mRNA表达明显高于对照组(P<0.01)。结论 TMSG-1的异常表达与ESCC的发展及转移相关,可作为较为理想的肿瘤标志物辅助诊断并指导临床治疗。     

复发转移性乳腺癌mdr-1基因产物P-糖蛋白表达的临床意义

目的　探讨复发转移性乳腺癌mdr 1基因表达产物P 糖蛋白 (P glycoprotein ,P gp)表达及其与含吡喃阿霉素联合方案化疗疗效的关系。方法　应用SABC法检测 4 6例转移性乳腺癌术后组织中P gp表达 ,使用环磷酰胺、吡喃阿霉素和 5 氟尿嘧啶联合方案化疗 ,对比分析P gp表达与疗效的关系。 结果　① 4 6例患者mdr 1基因表达产物P gp阳性表达率 5 6 .5 % ,肝或肺转移者阳性表达明显高于皮肤或淋巴结转移者 (P =0 .0 4 9)。②可评价疗效的 4 3例患者化疗有效率 5 8.1% ;P gp阴性组疗效 (89.5 % )明显优于P gp阳性组 (30 .0 % ) (P <0 .0 1)。③有肝或肺转移者有效率(4 0 .7% )明显低于皮肤或浅表淋巴结转移者 (87.5 % ) (P <0 .0 5 )。④术后曾接受辅助性CAF或CMF方案化疗者复发转移后化疗疗效 (71.4 %和 37.5 % )无显著性差异 (P =0 .0 5 2 )。结论　mdr 1基因表达产物P gp表达阳性者应选择非MDR型药物的联合方案化疗     

抗微管类、铂类药物对人淋巴瘤细胞系体外敏感性实验及TUBB3、ERCC1表达的相关性分析

目的探讨4种淋巴瘤细胞系(SNK-6、HUT-78、DoHH2、YTS)对8种抗微管类、铂类药物的敏感性与3型β-微管蛋白基因(TUBB3)、切除修复交叉互补基因1(ERCC1)表达水平的关系,为淋巴瘤个体化治疗的靶标检测提供理论依据。方法采用CCK-8实验检测4种细胞系对多西他赛(TXT)、长春瑞滨(NVB)、长春新碱(VCR)、紫杉醇(TAX)以及洛铂(LB)、顺铂(DDP)、奥沙利铂(OXA)、卡铂(CBP)的体外敏感性;采用半定量PCR(RT-PCR)及实时荧光定量PCR(RQ-PCR)检测TUBB3、ERCC1基础表达水平以及长春新碱、卡铂作用后mRNA的表达水平。结果不同细胞系TUBB3、ERCC1基础表达水平存在较大变异。相关性分析表明,4种细胞系对长春新碱的敏感性与TUBB3表达呈正相关(r=0.598,P=0.039),对卡铂的敏感性与ERCC1表达呈负相关(r=-0.789,P=0.002),对其余药物的敏感性与所检基因表达水平无关(P>0.05)。经长春新碱作用后TUBB3表达显著下调(P<0.05),经卡铂作用后ERCC1表达无明显变化(P>0.05)。结论 TUBB3高水平表达的细胞系对长春新碱相对敏感;ERCC1低水平表达的细胞系对卡铂相对敏感。TUBB3、ERCC1的表达可能与淋巴瘤的疗效相关而应用于淋巴瘤个体化治疗的靶标检测。     

姜黄素通过增强心肌自噬活性改善自身免疫性心肌炎大鼠的心功能

目的探究姜黄素能否通过增强自噬活性改善自身免疫性心肌炎(experimental autoimmune myocarditis, EAM)大鼠心功能。方法以6周龄Lewis大鼠为研究对象,建立EAM模型,随机分为模型组(EAM)、姜黄素处理组(Cur),并另设对照组(Con)(每组7只)。玉米油或姜黄素灌胃干预21 d后,心动超声检测并评价大鼠心功能各项指标的变化;Western blot法检测微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3, LC3)表达;Real-time PCR法检测大鼠心肌微管相关蛋白LC3上游基因Beclin-1及ATG-5的mRNA表达。结果心脏超声提示,与对照组相比,EAM组大鼠心率增快(P<0.001),左室收缩末内径(left ventricular end-systolic diameter, LVEDs)扩大(P=0.018),射血分数(ejection fraction, EF)下降(P<0.001),差异均有统计学意义(P<0.05);姜黄素干预后,大鼠心率减慢(P<0.001),LVEDs变小(P=0.030),EF改善(P<0.001);EAM组大鼠心肌组织LC3的表达高于Con组(P=0.026),而给予姜黄素处理后,LC3表达较EAM组进一步升高(P=0.014);EAM组中LC3上游因子Beclin-1表达较Con组明显升高,且差异有统计学意义(P=0.041),姜黄素处理后,Beclin-1表达升高更加显著(P=0.003);ATG-5虽在EAM组及Cur组表达有增高趋势,然而差异并无统计学意义(P=0.108)。结论姜黄素能够通过促进心肌炎大鼠心肌自噬活性从而改善EAM大鼠心脏功能,该作用通过促进Beclin-1的表达而实现。     

Correlation between endothelia cells activation and imbalance of cytokines in pulmonary hypertension of congenital heart disease

Objective To explore the correlation between endothelia cells activation and cytokines （ET-1, NO） levels in patients with pulmonary hypertension （PH）, and to discuss their roles in the development of PH. Methods Twenty patients with simple ventricular septal defect （VSD） were chosen as controls, and 30 patients with PH were studied. Plasma levels of ET-1 and NO were measured by radioimmunoassay or colorimetric method. Before cardiopulmonary bypass was established, the specimens from right lung were fixed with formaldehyde solution, embedded with paraffin and stained by SP immunohlstochemistry. Intercellular adhesion molecule-1 （ICAM-1） expression was measured through the determination of the light density with computer imaging technology. Results Compared with that of the patients with simple VSD, the light density of ICAM-1 and plasma level of ET-1 increased in patients with PH; but plasma level of NO decreased （P〈0.05）. Positive correlation was observed between ICAM-1 and ET-1/NO （P〈0.05）. Conclusion Endothelia cells activation and imbalance of ET-1/NO might play an important role in the development of PH.     

非小细胞肺癌患者呼出气冷凝液ET-1测定的意义

目的测定非小细胞肺癌(NSCLC)患者呼出气冷凝液(EBC)中内皮素-1(ET-1)并研究其临床意义。方法按既定标准收集41例NSCLC病例(NSCLC组)及45例正常对照(正常对照组)的EBC并同时抽血分离血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其ET-1含量。结果 NSCLC组EBC和血清的ET-1[(10.35±0.23)pg/mL、(79.62±0.25)pg/mL]显著高于正常对照组[(8.30±0.16)pg/mL、(68.21±0.35)pg/mL],差异有统计学意义(P<0.05);NSCLC腺癌组EBC的ET-1为(11.05±0.31)pg/mL,鳞癌组为(9.61±0.25)pg/mL。随TNM分期,NSCLC组Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期EBC的ET-1分别为(8.61±0.18)、(9.98±0.21)、(11.53±0.36)pg/mL,Ⅱ期与Ⅳ期有统计学差异(P<0.05)。检测EBC中ET-1作为NSCLC诊断方法的敏感性和特异性为95.12%和53.33%。结论测定EBC中ET-1有助于NSCLC的诊断和评估预后。     

HSF1与XAF1基因在子宫内膜癌组织中的表达及其相关性分析

目的检测HSF1与XAF1基因在子宫内膜组织中的表达,分析其与临床病理学特征的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测64例子宫内膜癌组织(EC组)、33例正常子宫内膜组织(NE组)中两者的表达情况,并观察其相关性。结果子宫内膜癌组织中HSF1阳性表达率为76.6%,显著高于正常子宫内膜组织36.4%(P<0.05);子宫内膜癌及正常子宫内膜组织XAF1阳性率分别为31.2%和72.7%,差别具有统计学意义(P<0.05);在EC组中HSF1的阳性表达率在不同的组织学分级、肌层浸润及淋巴结转移间差异有统计学意义(P<0.05);在EC组中XAF1的阳性表达率在不同的组织学分级、肌层浸润、手术病理分期及淋巴结转移间差异有统计学意义(P<0.05);子宫内膜癌组织中HSF1与XAF1表达水平呈负相关(P<0.05)。结论在子宫内膜癌组织中HSF1的高表达可能通过抑制XAF1的表达致使细胞过度生长,抑制肿瘤细胞发生凋亡,导致肿瘤进一步发展。     

无泵驱动体外膜肺转流治疗急性呼吸衰竭犬过程中血浆和肺组织ET-1、TNF-α水平的变化

目的观察双侧股动脉-股静脉无泵驱动体外膜肺(bAV-ECMO)治疗急性呼吸衰竭(ARF)犬过程中血浆和肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和内皮素-1(ET-1)的变化。方法10只犬在建立ARF模型情况下给予bAV-ECMO治疗。分别于实验各时段提取肺组织及血浆,应用放射免疫技术检测TNF-α、ET-1的变化。结果模型动物血浆ET-1含量先降低,1 h后开始回升,2 h达到高值;肺组织匀浆ET-1含量增加在转流2 h达到高值。方差分析表明匀浆和血浆各自ET-1的均数在转流前后有显著性差异(P<0.05)。肺组织匀浆和血浆TNF-α含量转流3 h后均较术前有所增高,但都呈现出先降低后升高的趋势。方差分析表明匀浆和血浆中各自TNF-α的均数在转流前后有显著性差异(P<0.05)。结论bAV-ECMO早期转流可能减少ET-1的释放;而TNF-α在转流早期对于ET-1释放影响不大。     

V(D)J重组起始阶段的研究进展与展望

重组激活基因(recombination activating gene)1和2编码的RAG1和RAG2蛋白通过对V(D)J重组起始阶段的调节作用,使得抗原受体基因重排严格地按组织、细胞发育阶段进行。本文将就RAG蛋白结合和催化断裂抗原受体基因机制作简要介绍。这些新发现明确了体内V(D)J重组发生的部位以及其出现错误时可能发生的地方,提示V(D)J重组机制不仅对淋巴细胞正常发育起关键性作用,而且对基因组不稳定性和淋巴系统恶性肿瘤的发生也具有重要意义。     

非洛地平对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用

目的 研究非洛地平(felodipine)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活性氧(ROS)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响,探讨其独立于降血压外的抗动脉粥样硬化的作用机制.方法 筛选ox-LDL与HUVECs细胞孵育最适的干预浓度梯度与时间,然后与不同浓度的非洛地平(0.1、1、10μmol/L)共同孵育24h,流式细胞仪测定细胞内ROS,real time-PCR检测细胞ICAM-1、VCAM-1mRNA的表达.结果 ox-LDL对HUVECs内ROS的产生呈浓度依赖效应,随着刺激浓度的升高,ROS产生增多,25mg/L ox-LDL作用最为显著(P<0.01),非洛地平可抑制ox-LDL诱导的HUVECs ROS(P<0.05)的产生;随ox-LDL刺激浓度的增加,ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达逐渐上调,当浓度达到25mg/L时,作用最为显著(P<0.05),非洛地平可下调ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达(P<0.05).结论 非洛地平可抑制ox-LDL诱导的HUVECs ROS的产生以及下调ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达,发挥抗氧化抗炎的内皮保护功能.     

Measurement and correlation of the solubility of 1-hydroxyphenazine in different solvents at temperature from 278.5 to 333.5K

Compound of 1-hydroxyphenazine (1-OH-PHZ) is an important fungicide in agricultural production. The ranges of 1-OH-PHZ solubilities in dichloromethane at temperature of 278.5–308.5 K and in ethyl acetate, methanol and water at temperature of 278.5–333.5 K were measured using the analytical stirred flask method at barometric pressure. The color of the liquid remained unchanged throughout. The solubilities of 1-OH-PHZ in water, methanol, ethyl acetate and dichloromethane increased orderly and these solubilities also increased with increasing the temperature. The experimental data was correlated by the modified Apelblat equation. The root mean square deviations were all within 0.5% and the maximum relative average deviation was 5.2%. The calculated solubility shows a good relationship with the experimental solubility.     

二酯酰甘油-蛋白激酶C信号传导系统和细胞因子与糖尿病肾病的关系

目的研究糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶C(PKC)的活性变化及转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况,探讨3者之间的相互关系及其与糖尿病肾病(DN)发生、发展的相关性。方法选用雄性SD大鼠,用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病实验模型,随机分为正常对照组、糖尿病2周(DM2)组和糖尿病4周(DM4)组。大鼠断头处死,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白。利用[r-32P]-ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性;用免疫组织化学法检测VEGF和TGF-β1在各组大鼠肾小球及肾小管中的表达。结果①DM2、DM4组肾小球细胞内总的PKC活性与对照组无显著性差异,胞浆PKC活性略有下降,但相差不显著(P>0.05);DM2、DM4组肾小球细胞膜PKC活性均明显高于正常对照组(P<0.05),且细胞膜PKC活性与肾脏肥大指数(肾重/体质量)和内生肌酐清除率(Ccr)呈正相关。②DM2、DM4组VEGF和TGF-β1的表达均高于正常对照组(P<0.01)。③肾小球细胞膜PKC活性与VEGF和TGF-β1的表达呈正相关。结论高血糖慢性刺激可引起肾小球PKC活性增高,并上调TGF-β1和VEGF的表达,进一步导致肾小球滤过膜通透性和滤过率增加,这在糖尿病早期肾内血流动力学改变中发挥着重要的调控作用。     

oxLDL对U937细胞SR-AⅠ及ABCA1 mRNA表达的影响

目的以人单核细胞株U937为研究对象,观察在氧化修饰低密度脂蛋白(oxLDL)刺激下U937细胞清道夫受体AⅠ(SR-AⅠ)和ATP结合盒转运体A1(ABCA1)mRNA的表达情况。方法以不同质量浓度的oxLDL(0、25、50、75、100、125 mg/L)与U937细胞共同培养48 h,然后进行油红O染色以了解其胞内脂质含量,同时用实时荧光定量PCR方法检测其ABCA1和SR-AⅠmRNA的表达量。结果单核细胞ABCA1和SR-AⅠmRNA在无oxLDL干预下其表达最低;oxLDL可诱导ABCA1和SR-AⅠmRNA的表达,与无oxLDL干预组比较差异有统计学意义(P均<0.01);ABCA1 mRNA在50 mg/L oxLDL干预下表达最强,其后随着oxLDL培养浓度的增加其表达反而下降;SR-AⅠmRNA表达为逐渐增高,50 mg/L oxLDL干预时表达最强。结论 U937细胞随着oxLDL干预浓度的提高其ABCAl mRNA和SR-AⅠmRNA表达呈先增高后降低的趋势,在50 mg/L oxLDL时表达最高;二者在泡沫细胞形成过程中起着非常重要的作用。     

良性胆管狭窄瘢痕中TGF-β1、COX-2的表达及意义

目的探讨TGF-β1及COX-2在良性胆管狭窄瘢痕形成中的表达及意义。方法用免疫组化法(SABC)分别检测胆管良性瘢痕中TGF-β1及COX-2的表达及分布。结果 TGF-β1病例组、对照组阳性细胞率均值分别为(71.82±13.42)%和(17.78±8.93)%,通过成组t检验,两组差异有统计学意义;病例组、对照组病例阳性率分别为81.82%、0%,通过卡方检验,两组差异有统计学意义;COX-2病例组、对照组阳性细胞率均值分别为(77.18±11.18)%和(14.69±5.69)%,通过成组t检验,两组差异有统计学意义;病例组、对照组病例阳性率分别为90.91%、0%,通过卡方检验,两组差异有统计学意义;染色阳性细胞主要表达于成纤维细胞、血管内皮细胞和巨噬细胞等炎性细胞中。结论 TGF-β1及COX-2表达增高与胆管瘢痕形成有关,TGF-β1可能通过调节COX-2表达,共同参与胆管瘢痕的形成。