双心室起搏-不应期电刺激的急性血液动力学变化和离子机制

目的 观察双心室起搏(BivP)对病态窦房结综合征(SSS)患者的急性血液动力学变化和心脏绝对不应期电刺激(ARPES)对豚鼠衰竭心室肌细胞钙离子流的影响.方法 对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行BivP,观察起搏前后5 min的心脏每分输出量(CO)、心脏排血指数(CI)、肺毛细血管嵌压.(PCWP)和心电图QRS离散度(QRSd)、QT离散度(QTd)、跨室壁复数离散度(TDR)的变化.应用单细胞收缩动缘检测仪和膜片钳技术,观察ARPES前后单个豚鼠衰竭心室肌细胞收缩幅度、Ica-L、Ca-T的变化.结果 BivP时CO、CI分别增加16.2%、16.8%,PCWP下降,TDR变小,表明BivP可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度.ARPES使单个衰竭心室肌细胞收缩幅值和Ca-T分别增高15.5%和16.8%.结论 ARPES可触发Ica-L开放,增加Ca-T,增强豚鼠衰竭心室肌细胞的收缩功能.BivP时一个电信号必然进入另一个电信号的绝对不应期,因此BivP-ARPES时Ica-L开放,Ca-T增加等,可能也是其改善心脏收缩功能的机制之一.     

豚鼠左心室中层肌细胞电生理特征的实验研究

目的　观察 2 5 0～ 80 0g豚鼠左心室游离壁内、外膜层及中层肌细胞的复极不均一性及室壁中层是否具有Mcell的特性。方法　应用标准玻璃微电极技术 ,记录不同基础周长时豚鼠左心室游离壁内、外膜层及中层肌细胞跨膜动作电位各种参数变化。结果　在所有刺激周期(BCL)测试中 ,中层肌细胞的复极至动作电位 90 %的时程 (APD90 )较心内、外膜层肌细胞长 ,在BCL =3 0 0ms时 ,内、外膜层及中层肌细胞的APD90 分别为 (2 0 7± 1 5 )ms,(2 1 4± 2 1 )ms,(2 1 5±2 7)ms( x±s;n =9;体质量 2 5 0～ 3 5 0 g)及 (2 0 6± 3 4 )ms,(1 99± 2 8)ms,(2 4 7± 2 5 )ms( x±s;n=1 0 ;体质量 3 5 0～ 80 0 g)。在BCL =3 0 0 0ms时 ,内、外膜层及中层肌细胞的APD90 分别为 (2 94± 3 4 )ms,(2 90± 49)ms,(3 1 3± 5 0 )ms( x±s;n =1 0 ;体质量 2 5 0～ 3 5 0 g)及 (2 96± 42 )ms,(2 5 9± 5 8)ms,(3 2 8± 3 6 )ms( x±s;n =1 0 ;体质量 3 5 0～ 80 0 g)。中层肌细胞APD 频率依赖性较心内、外膜层肌细胞更明显。结论　豚鼠左心室游离壁存在复极不均一性 ,中层肌细胞有更长的APDs,更明显的APD 频率依赖性。豚鼠左心室游离壁中层细胞具有Mcell的电生理特性。     

双心室起搏-不应期电刺激的急性血液动力学变化和计算机仿真研究

目的 观察双心室起搏对病态窦房结综合征(sick sinus syndrome, SSS)患者的急性血液动力学变化及心脏绝对不应期电刺激对心功能的影响,通过计算机仿真研究,探讨绝对不应期电刺激的离子流作用机制. 方法对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行双心室起搏,通过漂浮导管观察起搏前后5 min的血流动力学和心电图变化的指标.应用计算机仿真技术,观察心脏绝对不应期电刺激前后钙浓度的变化. 结果双心室起搏时,心脏每分输出量(cardiac output, CO)、心脏排血指数(cardiac index, CI)分别增加16.2%、16.8%,肺毛细血管嵌压(pulmonary capillary wedge pressure, PCWP)下降,跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization, TDR)变小,绝对不应期电刺激使仿真的心室肌细胞在绝对不应期正向波刺激,可明显增加Ca 2+内流. 结论双心室起搏可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度.心脏绝对不应期电刺激可触发电压依赖性钙通道开放,使心肌钙浓度增加,增强衰竭心室肌细胞的收缩功能.     

肥胖抑制素对大鼠心室肌细胞收缩及L-型钙通道的影响

目的 探讨肥胖抑制素(obestatin)对心肌细胞收缩、细胞内钙瞬变及细胞膜L-型钙通道的影响.方法 采用单细胞收缩/荧光边缘探测系统及全细胞膜片钳技术观察obestatin对急性酶解分离大鼠心室肌细胞收缩及钙信号的影响.结果 10-7mol/L obestatin增强大鼠心室肌细胞收缩幅度[(26.43±6.13)%]及细胞内钙瞬变幅度[(21.33±4.73%)],并增强ICa-L峰值.结论 Obestatin开放心肌细胞膜上L-型钙通道,促进钙内流,增强大鼠心室肌细胞ICa-L及细胞内钙瞬变,进而增强大鼠心肌细胞收缩.     

绝对不应期电刺激对兔心室肌收缩功能影响的钙反应性

目的　观察绝对不应期电刺激增强兔离体乳头肌收缩作用的钙反应性 ,探讨绝对不应期电刺激增强心肌收缩功能的可能机制。方法　分离兔右心室乳头肌、灌流并给予 1HZ 刺激使其等长收缩 ,于该基础刺激的绝对不应期给予双相方波电流刺激 (称之CCM)。依次灌流不同Ca2 + 浓度 (0 .5、1.5、2 .5、3.5、4 .5、5 .5、6 .5mmol·L- 1 )的K H液 ,观察乳头肌的最大张力 (PT)的变化。结果　①CCM刺激时PT比刺激前增加。②CCM对乳头肌张力的作用存在着Ca2 + 浓度量效反应 ,低Ca2 + 浓度下CCM增加PT的作用最明显 ,随着Ca2 + 浓度的增高而作用减弱。当Ca2 + 浓度进一步增高时 ,PT不再增加。结论　于绝对不应期电刺激能明显增强离体心肌的收缩功能 ,提示其可能机制为细胞外Ca2 + 内流增加 ,细胞 [Ca2 + ]i增高     

硫酸亚铁对豚鼠离体心房肌负性肌力作用

用豚鼠离体心房肌标本研究了FeSO_4对其生理特性影响。FeSO_4 0.2mmol/L使心房肌收缩力由对照的100%下降到67±9%,增加引起心房自律性的肾上腺素浓度,并使时间—强度曲线右移。功能不应期从298±26ms延长至402±43ms。负性肌力作用和对自律性的抑制表明FeSO_4可影响Ca~(2+)转运,而抑制兴奋性及延长功能不应期提示它可能抑制Na~+内流。     

腺苷对正常及模拟缺血缺氧状态下豚鼠心肌细胞动作电位及L型钙通道电流的影响

目的　研究腺苷 (Ado)在正常和缺血缺氧时对心室肌细胞跨膜动作电位 (AP)和L 型钙电流 (ICa .L)的影响。方法　用离体心室肌和酶解法分离得到单个豚鼠心室肌细胞 ,应用细胞内微电极和全细胞膜片钳技术记录动作电位和电流。结果　Ado对正常心室肌跨膜动作电位无明显影响 ,但在缺血缺氧状态下 ,动作电位时程(APD)各参数的缩短较对照组更显著 ,Ado在 10 0 μmol·L-1时 ,APD各参数的缩短程度同对照组比较具有显著性差异 (P <0 0 1)。再灌注后APD未能恢复到原来的水平 ,而表现出的明显的迟后恢复。Ado对正常心室肌细胞ICa .L无明显影响 ;在缺血缺氧时ICa.L受到明显抑制 ,其抑制率为 (38± 11) % ,再灌注后ICa .L可基本恢复 ;而Ado并无增大心肌细胞在缺血缺氧时ICa.L减小的作用 ,其抑制率为 (42± 9) % ,但无明显统计学意义 (P >0 0 5 ) ,而再灌注后ICa.L的恢复比较缓慢。结论　①Ado在正常条件下对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa.L无明显作用 ;②Ado在缺血缺氧时可使APD的缩短明显增大 ,再灌注时APD恢复明显延迟 ;③Ado并不能加重心肌在缺血时ICa .L的减小 ;④心肌缺血缺氧时Ado增大APD的缩短与ICa .L的变化可能无明显平行关系     

青藤碱对离体豚鼠心房的作用

青藤碱27μM使离体豚鼠左房肌的收缩振幅和dT/dt_(max)分别降低51±11%和50±14%,抑制肾上腺素诱发的自律性,延长功能不应期,且呈剂量(2.7～270μM)依赖性变化,降低心肌的兴奋性。对右房的收缩幅度和频率也有抑制作用。提示青藤碱可能具有抑制Na~+,Ca~(++)内流的作用。     

国产氨利酮对离体豚鼠乳头肌收缩力和动作电位的影响

本文采用细胞内微电极技术在离体豚鼠心乳头肌上观察了AMR对心室肌收缩力和动作电位的影响.结果表明,25μmol/L的AMR能使心肌收缩力DT增加65.4%、收缩力最大上升速率(dT/dt_(max))增加50.8%、收缩力tPT缩短19.5%;250μmol/L的AMR能使DT增加98.5%、dT/dt_(max)增加91.3%、tPT缩短24.7%。另外,这两个浓度的AMR均能延长心肌细胞动作电位时程和有效不应期。说明AMR确有明显的正性肌力作用。     

大鼠“膀胱经”上A-类初级传入纤维在跨节段信息传递中的电生理特性

目的　分析经脉线上初级传入神经参与跨脊髓节段信息传递的成分及其相关机制。方法　在 6 7只大鼠胸 9～ 1 2 (T9～1 2 )脊神经背侧皮支上分离细束 ,用电生理学方法观察了 1 47个A类初级传入纤维 (包括Aβ 和Aδ 两类 )的放电及其相关特性 ,电刺激相邻节段神经干后传入放电的改变。结果　 1 3个Aβ 类单位的平均传导速度为 (3 3 84± 1 46 )m/s;全部为快适应单位 ,平均电刺激阈值 0 2 7mA ,5 4 6 % (7/1 3 )的单位有低频自发放电 ,每 3 0s平均放电数为 1 3 1±0 2 0 ,跨节段电刺激后 ,放电无明显改变。 1 3 4个Aδ 类单位的平均传导速度 (1 3 5 1± 0 78)m/s,其中快适应单位 5 5个 ,慢适应单位 79个 ;平均电刺激阈值 0 2 2mA ,跨节段电刺激后 ,两种适应单位中被兴奋单位所占比例差异显著 ,P <0 0 0 5。 41 1 % (5 5 /1 3 4 )的Aδ 单位有散在而不规律的自发放电 ,每 3 0s平均放电数 0 73± 0 1 4。跨节段电刺激后 5 6 0 % (75 /1 3 4 )的单位放电迅速增加 ,在电刺激后 3 0s内达高峰 ,0～ 3 0s、3 0～ 6 0s、6 0～ 90s的平均放电数分别为 2 5 4±0 85、1 87± 0 5 2、1 49± 0 41 ,显著高于跨节段电刺激前 (P <0 0 0 1或 0 0 5 )。结论　A类初级传入纤维参与了外周末梢之间的跨节?     

冠状动脉结扎前后容量负荷对狗两心室功能的影响

本实验研究了狗左冠状动脉前降支(LAD)结扎前后,以动脉放血和静脉输液改变容量负荷(VL),对左、右心室功能的影响。结果表明,LAD 结扎前后,两心室舒缩性能和泵功能对 VL 改变的反应均有明显差别。提示,心肌梗塞后,降低 VL可改善左心室功能,应防止 VL 过重对心功能的不利影响。     

结肠癌血管的肾上腺素受体和内皮素受体

目的研究结肠癌患者癌动脉的收缩功能。方法取结肠癌癌患部位动脉、癌旁10 cm处动脉、非癌患者动脉,用动脉张力描记法记录血管活性物质收缩血管的量效曲线。结果去甲肾上腺素(NA)引起正常人结肠动脉的最大收缩(Emax)和最大收缩浓度的负对数(pD2)分别为(97±19)%和5.94±0.17;结肠癌动脉NA收缩的Emax和pD2明显低于癌旁动脉(P<0.01)和正常人结肠动脉(P<0.05)。ETB受体激动剂S6c在结肠动脉不引起收缩。ET-1对正常人结肠动脉收缩的Emax和pD2分别为(106±7)%和8.85±0.17;ET-1引起结肠癌动脉的Emax明显低于癌旁动脉(P<0.01);引起结肠癌动脉的pD2与癌旁动脉无明显差异(P>0.05)。结论α受体和ETA受体是结肠癌动脉的主要缩血管受体。     

中强白噪声对豚鼠内耳的损害——动物试验研究之一

<正> 噪声是国际重大公害,到处存在,多方危害于人,唯听觉器官首当其冲,常酿成耳聋。噪声耳聋的根本问题在预防,防护之本在降低其强度;欲达到此目的需耗费巨额资金,至今世界各国均难完全办到,故不得不辅以个人防护;个人防护办法不少,可惜迄今尚乏真正方便,舒适而有效者,究其原因,实与其发病机制,及病理改变尚未被彻底探明有关。为此我们设计了一组试验拟观察在中强噪声间断作用下豚鼠内耳感觉装置的损害规律,现将其部分结果总结报告如下。     

小剂量阿霉素对大鼠左心室功能的影响

本文以小剂量(1mg/kg/次)阿霉素腹腔注射,每周一次共计10周。第11周测定左心室功能,结果显示:1.血压、心输出量、每搏量及心率无明显改变;2.左心室内压力峰值无明显改变,+dp/dtmax明显降低(对照组为728.88±38.39 KPa/s,ADM组为626.77±25.59,p<0.05),降低幅度为14%;3.-dp/dtmax明显降低(对照组为618.78±39.86 Kpa/s,ADM组为461.75±20.53,p<0.05),降低了25%,T值由对照的17±1ms延长至24±2ms,增加了41%(p<0.05);4.△P/△V无显著性改变。结果说明在严重的心力衰竭发生之前,反映心脏舒张性能的指标(T值、-dp/dtmax)已有明显改变,较为敏感。     

基于三参数区间泛灰数的技术站能力表示与估计方法

铁路技术站能力是衡量其运输生产效能的重要指标,为了体现能力的伸缩性并提高能力测定的精度,分析了三参数区间与泛灰数应用于能力表示的适用性,通过三参数区间保证能力上下界的取值范围,引入泛灰数来降低能力运算可能带来的区间扩张,并根据作业系统的状态界定了收缩、平衡和松弛3种能力. 通过多种区间估计方法的比对,采用JAB （Jackknife-after-Bootstrap）区间估计方法对铁路技术站能力的伸缩范围进行测定. 郑州北编组站的实例分析表明:相较于原有的能力定值表示方法,基于三参数区间泛灰数的能力表示与估计方法测定的区间宽度更小,区间位置更加精确,当置信水平为95%时,置信区间为[9.6933,10.2043],区间宽度为0.511;当置信水平为90%时,置信区间为[9.7358,10.1653],区间宽度为0.429;郑州北站通过能力的收缩度为0.99,松弛度为1.01,改编能力的收缩度为0.94,松弛度为1.07,说明能力测定结果呈现一定的松弛和收缩现象.      

室性早搏对左心功能影响的实验研究

本文应用心室起搏方法,在12只清醒犬研究了不同刺激部位(左室前、后壁及右室流出道)和连结间隔的室性早搏对左室功能的影响。发现,室性早搏与对照比较,左室收缩压峰值(LVSP)在各刺激部位和连结间隔基本上没有变化;左室压变化速率(LV dp/dt)和每搏输出量(SV)在各部位短连结间隔显著降低;左室舒张期末压(LVEDP)仅在刺激左室前、后壁的短连结间隔显著减少。室性早搏与早搏后代偿收缩相比,LVSP 在各剌激部位的短连结间隔显著降低;LVEDP和 dp/dt,在各刺激部位和连结间隔都显著降低;SV,除右室流出道的长连结间隔外,均显著降低。并且,这些变化与刺激部位和连结间隔密切相关。总之,实验证明,室性早搏可使左室心肌收缩性能和泵功能降低,而且,右室功能状态也可影响左室机能。     

1.6-二磷酸果糖对大面积心肌梗塞后左室功能影响的实验研究

选用雄性wistar大鼠,随机分为心肌梗塞组(MI)、1,6二磷酸果糖(FDP)治疗MI组(FDPI)、假手术对照组(CS)及正常对照组(C)。高位结扎左冠状动脉造成大面积急性心肌梗塞,观察FDP对MI后左室泵功能及舒缩性能的影响。实验结果:1、各MI组间,梗塞范围无显著差异,但FDPI似有缩小趋势。2、MI与FDPI组间,心率、每搏量、每搏量指数无明显差异;FDPI的心输出量(CO)(40.6±8.3ml/min)及心指数(CI)(164.8±30.5ml/min/kg)较之MI的CO(30.6±10.2ml/min)及CI(127.2±36.8ml/min/kg)有明显的恢复(P<0.05)。3、MI与FDPI组间,血液动力学及心肌舒缩性能虽无明显差异,但FDPI也有好转趋势。结果表明,FDP确有改善大面积MI后心泵功能的作用。