COX-2、VEGF在腹腔粘连组织中的表达及其意义

目的 探讨COX-2、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在人体腹腔粘连组织中的表达及其与腹腔粘连发生发展生物学行为的关系.方法 收集40例二次手术患者的粘连组织和20例初次手术患者的正常腹膜组织标本,采用免疫组化方法检测粘连组织COX-2、VEGF及微血管密度(microvessel density,MVD)的表达情况并作相关分析.结果 COX-2、VEGF、MVD在粘连组织中的阳性表达显著高于正常腹膜组织(P<0.05);COX-2表达与腹腔粘连程度相关(P<0.05);VEGF表达与腹腔粘连程度及二次手术时间间隔相关(P<0.05);COX-2、VEGF、MVD呈两两正相关.结论 COX-2、VEGF参与人体术后腹腔粘连的发生、发展,可能与COX-2介导的上调VEGF表达等途径促进粘连组织血管生成有关,可作为粘连形成机制中血管发生的重要生物学指标.     

长期吸入笑气对大鼠心肌功能的影响

目的 观察长期吸入笑气(N_2O)是否会引起大鼠心肌功能的变化.方法 将SD大鼠随机分为4组:空气吸入对照组(A组),500mL/L N_2O-15d吸入组,2h/d(B组),500mL/L N_2O-30d吸入组,2h/d(C组),500mL/L N_2O-50d吸入组,2h/d(D组).用悬浮玻璃微电极记录离体心肌细胞的动作电位(APs),观测上述4组大鼠离体左心室肌细胞APs时程(MAPD_(90)、MAPD_(50)、MAPD_(20))和幅值的变化;用免疫组织化学方法检测心肌细胞的一氧化氮合成酶(eNOS)及血管紧张素-2(Ang-2)表达量的变化.结果 ①与A组相比,B组大鼠心肌细胞的MAPD无明显变化,C、D组MADP显著延长,差异具有统计学意义(P<0.05),但4组的APs幅值差异无统计学意义;②与A组相比,B组心肌细胞的Ang-2表达量无明显变化,C、D组Ang-2表达量显著增加;③与A组相比,C、D两组心肌细胞的eNOS表达量均明显减少(P<0.05).结论 长期吸入笑气可引起大鼠心肌电活动明显变化,其很可能与交感神经长时间过度兴奋致使Ang-2的表达增加有关.     

AngⅡ对腹膜间皮细胞ROS和NADPH氧化酶亚基p47phox表达的影响及黄芪的干预作用

目的 探讨AngⅡ对腹膜间皮细胞ROS和NADPH氧化酶亚基p47phox表达的影响及二代腹膜间皮细胞经黄芪注射液(AGI)预处理后的干预作用.方法 体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至2代,静止24h后,随机分为:正常对照组(A组),AngⅡ(10-7mol/L)组(B组),AngⅡ+AGI(2g/mL)组(C组),AngⅡ+AGI(1g/mL)组(D组).用荧光染料(DCF)及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS).RT-PCR检测NADPH氧化酶亚基p47phox的表达.Western印迹检测p47phox的蛋白表达.结果 ①AngⅡ可显著增加大鼠腹膜间皮细胞ROS产生,刺激20min后,ROS的表达较对照组显著上升(P<0.05).AGI可显著抑制AngⅡ刺激后ROS的产生,且AGI对ROS的抑制程度与AGI的浓度呈正相关,B组、C组、D组三组比较后差异显著(P<0.05);②大鼠腹膜间皮细胞经AngⅡ刺激后,NADPH氧化酶亚基p47phox mRNA和蛋白的表达均上升,AGI可抑制AngⅡ诱导的p47phox mRNA的表达上调,C、D两组分别与B组比较后差异显著(P<0.05).结论 AngⅡ可诱导大鼠腹膜间皮细胞产生的ROS增加、NADPH氧化酶亚基p47phox表达上调;AGI可抑制NADPH氧化酶的表达和活性及ROS的产生,从而为AGI防治腹膜纤维化提供了理论依据.     

两种麻醉方法对大鼠蛛网膜下腔阻滞模型建立的影响

目的比较大鼠异氟烷吸入麻醉与戊巴比妥钠腹腔注射麻醉对大鼠蛛网膜下腔阻滞模型建立的影响。方法将4月龄SD大鼠60只随机分成A、B两组,每组30只。A组大鼠腹腔注射10g/L戊巴比妥钠溶液30mg/kg,术中根据需要追加首次剂量的1/4;B组采用吸入麻醉箱对大鼠进行麻醉诱导,并采用大鼠面罩吸入异氟烷维持麻醉,术中根据麻醉深度调节吸入麻醉药的浓度。记录两组大鼠麻醉诱导时间、手术时间、麻醉时间、苏醒时间和术中麻醉效果,观察两组大鼠麻醉前后血氧饱和度、呼吸频率、心率,体温变化情况,以及两组大鼠麻醉死亡和建模成功情况。结果两组大鼠月龄、体质量、术中血氧饱和度和体温比较差异无统计学意义(P>0.05)。麻醉后1~60min,A组大鼠心率较B组显著降低(P<0.05);麻醉后5min,A组大鼠呼吸频率较B组显著降低(P<0.05);与A组比较,B组麻醉诱导时间、麻醉维持时间、手术时间和麻醉苏醒时间均显著缩短(P<0.05);术中B组麻醉效果明显较A组好(P<0.05);B组大鼠建模成功率明显较A组高,而麻醉死亡率较A组低(P<0.05)。结论大鼠异氟烷吸入麻醉具有操作简单、麻醉起效快、术中麻醉维持平稳、术后麻醉苏醒迅速等特点,能为大鼠蛛网膜下腔阻滞模型建立提供良好的麻醉效果。     

槲皮素对大鼠角膜碱烧伤后瘢痕形成的影响

目的 探讨槲皮素(quercetin, QU)在大鼠角膜碱烧伤后抑制瘢痕形成的可能作用及其机制.方法 建立SD大鼠角膜碱烧伤模型,以右眼为实验眼.SD大鼠随机分为5组,对照组术后予眼膏基质,QU治疗组分别予2.5、5、10、20g/kg QU眼膏.术后裂隙灯显微镜检查,记录角膜混浊程度.于术后第4、7、14、21、28天处死动物,行组织学染色观察炎性细胞的浸润;Masson三色染色法观察角膜基质层胶原纤维的排列和增殖;免疫组织化学方法检测各组角膜组织中转化生长因子-β_1(TGF-β_1)和转化生长因子-βⅠ受体(TGF-βRⅠ)的表达.结果 术后QU治疗组的角膜组织病理改变及角膜混浊程度较对照组轻,10g/kg QU和20g/kg QU组抑制角膜瘢痕形成作用强于2.5g/kg QU和5g/kg QU组,且10g/kg QU和20g/kg QU 组间比较无统计学差异.HE染色和Masson染色均显示QU治疗组角膜基质层胶原纤维的密度较对照组低.碱烧伤后第7天TGF-β_1和TGF-βRⅠ的表达达高峰,之后逐渐减少,接近正常水平;10g/kg QU和20g/kg QU 组抑制TGF-β1和TGF-βRⅠ的表达作用强于2.5g/kg QU和5g/kg QU组,且10g/kg QU和20g/kg QU组间比较无统计学差异.结论 QU眼膏具有一定程度减轻瘢痕化的作用,尤以10g/kg浓度最佳.QU可能通过抑制TGF-β_1和TGF-βRⅠ的表达发挥其作用.     

哇巴因对大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性及多巴胺D1受体mRNA表达的影响

目的 观察哇巴因对大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性及多巴胺D1受体mRNA表达的影响.方法 28只SD大鼠随机分为2组,即哇巴因组[27.8μg/(kg·d)哇巴因腹腔注射]和对照组(生理盐水1mL/d腹腔注射),每周测量鼠尾动脉血压,共5周.于第3、5周后分2批处死动物,应用分光光度法测定各组大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性,同时采用实时定量PCR(real-time PCR)观察肾皮质中多巴胺D1受体mRNA表达的变化.结果 大鼠腹腔注射哇巴因3周后,两组血压无显著性差异,但哇巴因组大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性高于对照组(P<0.01),多巴胺D1受体mRNA表达低于对照组(P<0.01).5周后,哇巴因组大鼠血压与对照组相比有显著性差异(P<0.01),哇巴因组大鼠肾皮质Na+-K+-ATP酶活性进一步增高(P<0.01),多巴胺D1受体mRNA表达进一步减低(P<0.01).结论 长期小剂量外周注射哇巴因可使SD大鼠血压持续升高,这一作用与肾近曲小管Na+-K+-ATP酶活性增加引起水钠潴留有关,多巴胺D1受体可能参与了这一过程.     

咪唑安定对豚鼠噪声性聋的保护作用

目的 通过检测豚鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和耳蜗中活性氧含量研究咪唑安定对噪声性聋的保护作用.方法 雄性杂色豚鼠40只,随机分为正常对照组(C组)、咪唑安定组(M组)、生理盐水组(S组)和噪声性聋组(D组),每组10只.M组、S组和D组每天接触倍频程连续噪声(中心频率为4kHz,强度为100dB SPL)3h,连续3d.M组于噪声暴露前24h、即刻及噪声暴露中肌肉注射咪唑安定0.1mg/kg;S组在相同时间肌肉注射等量的生理盐水;D组为单纯接触噪声对照组.C组不接触噪声仅肌肉注射咪唑安定,注射时间及剂量与M组相同.所有动物均于噪声暴露前及暴露后立即检测听性脑干反应(ABR)阈值,在噪声暴露前和噪声暴露第3天处死前,取血测定血清中SOD活性、MDA含量,于第3天测完ABR阈值后,立即断头处死豚鼠,取出双侧耳蜗,测定其活性氧含量.结果 噪声暴露后,M组的ABR阈移(1.6±1.5)及活性氧含量[(291.10±2.30)u/mL]显著低于S组和D组[41.7±3.3,44.3±3.9;(348.52±3.60)u/mL,(315.56±6.70)u/mL, P<0.05].M组在噪声暴露后血清SOD活性下降、MDA含量升高,但其幅度明显小于S组和D组.结论 咪唑安定可减少噪声暴露后耳蜗中增多的活性氧含量,从而产生对噪声性耳蜗损伤的保护作用.     

转化生长因子β与碱性成纤维细胞生长因子在术后腹腔粘连组织中的表达及其意义

目的研究转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblastgrowth factor,bFGF)的表达水平和微血管密度(microvessel density,MVD)与人体腹腔粘连发生的关系,探索血管生成在术后腹腔粘连发生发展中的作用。方法 40例二次开腹手术粘连腹膜标本,20例初次开腹手术腹膜标本,分别作为粘连组和对照组。用免疫组化染色方法对TGF-β、bFGF的表达水平及MVD行相应分析。结果 TGF-β、bFGF在粘连组织中的阳性高表达率分别为65.0%、70.0%,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);TGF-β、bFGF高表达组的MVD值较其低表达组的MVD值明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05);TGF-β、bFGF与MVD间存在正相关(r>0,P<0.05)。结论 TGF-β、bFGF参与人体术后腹腔粘连的发生及发展,它们参与粘连形成的机制可能与其促进粘连组织中血管生成有关。     

靶向间皮角质细胞生长因子对术后腹膜粘连的预防作用

目的研究角质细胞生长因子(KGF)对大鼠腹膜粘连形成的预防作用及对腹膜粘连组织中组织纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响。方法 SD大鼠30只,随机分为3组(n=10),分别为KGF组、模型组和假手术组。7 d后处死大鼠,并参照修改后的Leach等评分系统评价粘连程度。光镜观察组织形态学变化,并用免疫组化SP法测定腹膜粘连组织中tPA和PAI-1表达情况。结果 KGF组粘连总评分结果(4.8±0.92)明显低于模型组(7.6±1.35)(P<0.01),免疫组化染色示KGF组tPA表达水平(88.41±3.92)明显高于模型组(111.63±4.04)和假手术组(100.91±1.57)(P<0.01),而PAI-1表达水平在3组之间无差异(P>0.05)。结论 KGF通过促使损伤处腹膜再生及纤溶能力恢复达到预防腹膜粘连形成,提示间皮再生可能是预防粘连形成的有效途径。     

异丙酚对兔肝缺血再灌注损伤时内皮素-1和一氧化氮的影响

目的探讨异丙酚对兔在体肝缺血再灌注损伤时内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。方法40只家兔随机分为4组,每组10只,分别为缺血再灌注组(A组)、缺血再灌注加生理盐水2 mL/(kg.h)组(B组)、缺血再灌注加异丙酚8mg/(kg.h)组(C组)和假手术对照组(D组)。各组于再灌注后306、0 min测定肝组织和血浆中ET-1与NO水平以及血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平,并进行肝组织形态学观察。结果与D组比较,A、B、C组于再灌注后30 min及60 min时,肝组织和血浆中ET-1均呈上升,但C组的上升程度明显低于同时间点的A、B两组(P<0.01);同时肝组织和血清中NO呈下降,但C组的下降程度明显低于同时间点的A、B两组(P<0.01);血清ALT、AST均升高,但C组的升高程度明显低于同时间点的A、B两组(P<0.01);肝细胞形态学发生异常改变,C组的肝脏淤血明显较A、B两组轻,肝细胞变性坏死不明显。结论异丙酚通过保护肝窦内皮,降低机体内ET-1水平,提高NO水平,改善肝脏微循环障碍,对HIRI有保护作用。     

急性过度通气对颅内高压家犬S100B和C反应蛋白的影响

目的观察急性过度通气对颅内压增高犬脑功能的影响。方法16条急性硬膜外血肿家犬均分为4组。A组为对照组,机械通气维持PETCO2在35-45 mmHg。B、C和D组则采用过度通气,使PETCO2分别维持在28-35 mmHg、20-27 mmHg及20 mmHg以下各1 h,在术前(T1)、机械通气后2 h(T2)6、h(T3)、12 h(T4)、24 h(T5)和48 h(T6)分别测定S100B和C反应蛋白(CRP)含量。结果实验组S100B和CRP含量术后不同程度升高。D组S100B 6 h后升高,12 h达到峰值,24 h轻微下降,与术前及对照组比较差异显著(P<0.05),而CRP 2 h后增高,6 h达峰值且持续到48 h,与术前及对照组比较差异显著(P<0.05),B组、C组与对照组比较无差异。结论轻、中度过度通气对家犬脑功能影响较小,重度过度通气对硬膜外血肿犬可引起脑缺血。     

Neuregulin-1β对容量超负荷心衰大鼠的治疗作用

目的研究Neuregulin-1β对容量超负荷所致心衰大鼠的治疗作用。方法 34只SD大鼠随机分成心衰组、治疗组、假手术组。心衰组和治疗组采用腹主动脉-腔静脉穿刺造瘘法制备模型。假手术组只行主动脉穿刺不造瘘。治疗组造瘘术后8周给予Neuregulin-1β尾静脉注射,10μg/(kg.d),共7d。心衰组和假手术组给予同等剂量的生理盐水。12周后分别采用心动超声、血流动力学、血浆BNP浓度评价心功能;行病理学检查及观察心肌组织的超微结构。结果①心动超声显示治疗组左室射血分数、短轴缩短率高于心衰组(P<0.05),左室收缩末内径、舒张末内经小于心衰组(P<0.05)。②血流动力学检测显示治疗组左室收缩末压和左室内压最大上升、下降速率均明显高于心衰组(P<0.05);左室舒张末压低于心衰组(P<0.05)。③治疗组血BNP水平明显低于心衰组(P<0.01)。④与心衰组比较,治疗组光镜及透射电镜下心肌细胞受损程度明显减轻。结论 Neuregulin-1β可明显改善容量超负荷心衰大鼠的心功能、减轻心肌细胞的损伤、纠正心衰。     

倍他乐克联合安体舒通治疗肥厚型心肌病心力衰竭的疗效观察

目的 观察倍他乐克联合安体舒通治疗肥厚型心肌病并心力衰竭的临床疗效。方法 将60例肥厚型心肌病并心力衰竭患者随机分为倍他乐克组(A组,n=30),给予倍他乐克6.25mg,2次/d,无不良反应,每周用量加倍,直至50mg,2次/d。倍他乐克联合安体舒通组(B组,n=30),倍他乐克量用及方法同A组,加用安体舒通10mg,3次/d,一周后无不良反应,加量为20mg,3次/d,两组疗程均为6个月。治疗前后观察临床疗效、心率、血压、左室射血分数(LVEF)的变化。结果 A组临床 显效23..3%、有效66..7%、无效10..0%;B组临床 显效33..3%、有效63..4%、无效3..3%。心功能指标EF、心率两组治疗后与治疗前相比,均明显改善(P＜0..05),治疗后B组优于A组(P＜0..05)。结论 倍他乐克联合安体舒通治疗肥厚型心肌病心力衰竭疗效优于单用倍他乐克。     

实验性股骨头坏死免疫组织化学与病理改变研究

选用日本白兔60只，随机分为A、B、C三组，每组20只。A组为单纯变态反应疾病组，B组为变态反应疾病激素治疗组，C组为正常对照组。A、B两组经耳静脉注射马血清，每次10mg／kg，共两次，间隔3周。B组2周后注射强的松龙45mg／kg，连续3天。C组注射等量生理盐水。观察项目有病理组织学、透射和扫描电镜、血管造影以及免疫组织化学等。结果显示单纯变态反应性疾病即可导致骨坏死发生。应用该激素后抑制了机体的免疫机能，致使免疫复合物沉积在股骨头骨髓内、骨小梁和小血管壁基底膜上，引起微循环结构受损，干扰骨细胞代谢，增加骨坏死发生率。     

甲醛急性染毒对性成熟期雄性大鼠精子质量、血清性激素及睾丸间质细胞结构及功能的影响

目的探讨不同剂量甲醛急性染毒后对雄性大鼠精子质量、血清性激素及睾丸间质细胞结构和功能的影响。方法 48只雄性SD大鼠随机分为甲醛染毒高[10mg/(kg.d)]、中[1mg/(kg.d)]、低[0.1mg/(kg.d)]剂量组和对照组(注射生理盐水)4组,每组12只。腹腔注射染毒7d后,进行精子质量检测,放免法测血清激素,制备睾丸组织标本,光镜下观察睾丸组织形态,并进行统计学分析。结果与对照组相比,各剂量甲醛染毒组的精子数量、活动率显著下降(P<0.05,P<0.001),而精子畸形率显著升高(P<0.001);甲醛染毒剂量与血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平呈显著正相关(r=0.709,P<0.05;r=0.622,P<0.05),与血清睾酮(T)水平则呈显著负相关(r=-0.762,P<0.05);光镜下中、高剂量甲醛染毒组大鼠睾丸组织部分间质萎缩,间质细胞水肿,数量减少,并且间质细胞呈退化趋势。结论一定剂量的甲醛急性染毒对雄性大鼠精子质量、血清性激素水平、间质细胞的结构及功能都造成了明显的损伤,这也是甲醛具有生殖毒性的重要原因之一。     

THE ACTION OF CAPTOPRIL ON SCAVENGING OXYGEN FREE RADICALS

ＴＨＥＡＣＴＩＯＮＯＦＣＡＰＴＯＰＲＩＬＯＮＳＣＡＶＥＮＧＩＮＧＯＸＹＧＥＮＦＲＥＥＲＡＤＩＣＡＬＳ（李淳成）（侯立业）ＬｉＣｈｕｎｃｈｅｎｇ；ＨｏｕＬｉｙｅ；（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔＯｆＣａｒｄｉｏｔｈｏｒａｃｉｃＳｕｒｇｅｒｙ，ＳｅｃｏｎｄＡｆｆｉ...     

全反式维甲酸对肾间质纤维化大鼠肾间质巨噬细胞浸润的影响

目的探讨全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,at-RA)对肾间质纤维化大鼠肾间质巨噬细胞浸润的影响。方法采用单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstructive,UUO)大鼠模型。40只大鼠随机分为假手术组、模型组、苯那普利组、维甲酸小剂量组、维甲酸大剂量组。于造模前1 d至造模后14 d分别给予维甲酸小剂量组、维甲酸大剂量组、苯那普利组全反式维甲酸10 mg/(kg.d)2、0 mg/(kg.d)和苯那普利10 mg/(kg.d)。假手术组、模型组给予等量的生理盐水。用免疫组化染色观察肾间质巨噬细胞数和Ⅲ型胶原(collagenⅢ,ColⅢ)的表达。并常规行HE和Masson染色观察肾小管间质损伤指数。结果维甲酸和苯那普利均能显著抑制肾间质巨噬细胞的浸润(P<0.01),并且减低肾小管间质损伤指数和ColⅢ的表达(P<0.05)。结论维甲酸及苯那普利可能通过抑制肾间质巨噬细胞浸润而减轻UUO大鼠的肾损害。     

Prospective randomized trial of surgery combined with preoperative and postoperative radiotherapy for rectal carcinoma

Objective To assess the effect of surgery combined with preoperative and postoperative radiotherapy ("sandwich" treatment) in rectal carcinoma. Methods From October 1990 to January 2002, 260 patients with stage Ⅱ (117 patients) and stage Ⅲ (143 patients) rectal carcinoma were randomly divided into three groups: "sandwich" group (92 patients, group A), postoperative radiotherapy group (98 patients, Group B) and operation group (70 patients, Group C). The preoperative accelerated hyperfractionation (15 Gy/6f/3d) was given for "sandwich" group which was followed by conventional postoperative fractionation (DT 35 - 40 Gy/3.5 - 4 weeks). Patients in Group B were given postoperative radiotherapy (Dr 50 Gy/5 weeks). Patients treated with surgery alone served as control. Results The local recurrence rates of Group A, B and C were 5.4% (5/92), 16.3% (16/98) and 64.3% (45/70), respectively (X2 =5.726, P=0.017); and the distant metastasis rates were 6.5% (6/92), 28. 6%(28/98) and 31.4%(22/70), respectively (X2 =15. 703, P= 0. 001). The 3-ycar survival rate was 86. 9%(80/92), 62.2%(61/98) and 51.4%(36/70), respectively (X2 =15. 141, P=0. 001). The 5-year survival rate was 68. 5%(63/92), 54.1%(54/98)and 41.4%(29/70), respectively (X2 =4. 218, P=0.04). The Ⅰ and Ⅱ grades of radiation entero-colitis in Group A and Group B were 7.6% (7/92) and 6.1% (6/98), respectively (X2 = 0. 164, P= 0. 685). Conclusion Surgery combined with preoperative and postoperative radiotherapy can improve the survival rate and reduce the local recurrence rate in rectal carcinoma patients with stage Duke's B (Ⅱ) and C (Ⅲ).     

细胞间粘附分子-1在肾小球肾炎肾组织中的表达

为了探讨细胞间粘附分子-1（intercellularadhesionmolecule－1，ICAM－1）与肾小球肾炎的关系，根据肾小球内细胞增生及炎细胞浸润的程度将40例不同类型的肾小球肾炎患者分为A组（肾小球炎症不明显或很轻微）；B组（肾小球内有肯定的细胞增生）；C组（以硬化为主的肾小球晚期病变）。用免疫组织化学方法观察小球肾炎肾组织中ICAM－1的表达。结果：①肾小球内ICAM－1的表达B组显著高于A组（P＜0．005）及C组（P＜0．001）。②肾小管ICAM－1的表达与间质炎细胞浸润有关。提示ICAM－1在机体的免疫和炎症过程中起着重要的作用。     

新农药嗪胺灵的毒性研究(续)——显性致死突变试验

作者对陕西省化工设计研究院合成的嗪胺灵(杀菌剂)纯品经大鼠作显性致死突变试验,连续五天灌胃染毒,1000毫克/公斤组成为阴性,2000毫克/公斤组为可疑阳性。