压力负荷性大鼠肥厚心肌中AngⅡ受体的表达

目的观察压力负荷性肥厚心肌中AngⅡ受体两种亚型AT1与AT2的表达变化及captopril干预对其表达的影响。方法选用腹主动脉缩窄方法制造压力负荷大鼠模型,观察压力负荷性大鼠心肌肥厚程度及心肌中AT1与AT2表达的变化。结果AC术后大鼠左室心肌肥大指数进行性加重,AC术后captopril干预可抑制心肌肥大发展;心肌中AC组心肌AT1受体的表达随AC的持续时间而不断上升,而AT2的表达仅在AC术后一过性增高,后随着左室负荷的持续而回降到对照水平,AT1/AT2值在AC术后1周时轻度升高,而后进行性降低;血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)AC术后干预在抑制心肌肥大发展的同时,显著抑制了心肌中的AT1表达,使AT1/AT2值显著回降。结论持续压力负荷增高引起心肌中AT1表达进行性增高,而对AT2的表达仅表现为早期一过性影响。ACEI干预可显著降低持续压力负荷性心肌中的AT1表达,从而有效阻止了AngⅡ通过AT1介导启动的心肌肥厚效应。     

氧化修饰的低密度脂蛋白对内皮细胞功能的影响

目的　观察OX LDL对内皮细胞NO、ET 1合成及细胞表面细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达的影响。方法　采用培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,在分别加入不同浓度OX LDL(5 0、10 0、15 0mg·L-1)孵育 2 4h ,或浓度为 10 0mg·L-1于不同时间 (12、2 4、36h)孵育后观察培养液中NO及ET 1水平及细胞表面ICAM 1的表达。结果　OX LDL可显著抑制NO的合成 (P <0 .0 5 ) ,但各时间段培养液中NO含量无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;OX LDL还可明显增加ET 1的分泌及诱导细胞表面ICAM 1的表达。结论　OX LDL对内皮细胞具有明显的细胞毒作用 ,它对NO、ET 1释放及ICAM 1表达的影响可能是其致动脉粥样硬化发生的重要机制。     

船旗国监督发展方向的思考

船旗国监督作为《联合国海洋法公约》赋予船旗国主管机关的法律义务,是保证各缔约国全面履行国际公约和标准的重要手段,在保障海上人命安全和防止海洋污染方面起到了至关重要的作用。然而,一直以来,由于船舶在世界范围内的流动性、世界航运水平发展的不均衡,以及"方便旗"等因素的影响,使得船旗国监督在履行职责方面存在着较多的困难。作者从如何履行国际公约赋予的职责,加强对所属船舶的监督、管理,保障海上船舶安全和防止海洋污染,及保护本国船东、船员利益,推进本国航运及对外贸易发展方面,提出了对船旗国监督发展方向的思考和一些建议。     

门式起重机制动器的检查及常见故障排除

在对门式起重机所使用的制动器常见故障进行分类总结的基础上,对造成故障的原因进行分析,并在实践的基础上提出可行的排除方法,对门式起重机制动器的检查和排除故障有一定指导意义。     

天津港沿海船舶机舱设备安全管理初探

文章对航行于天津港船舶主要机电设备进行了详细介绍,并对经常出现的机电设备故障问题进行总结,提出了船舶安全检查的内容及处理结果。     

AT2对成年压力超负荷性肥大心肌细胞TNFα、IL-1β及IL-6分泌的调控

目的 观察AT2对肥大心肌细胞炎症因子合成的调控作用及AT1和AT2间的相互关系.方法 采用腹主动脉缩窄法构建SD大鼠压力超负荷性心肌肥大模型.选用术后8周肥大的心肌细胞,将其分为AngⅡ组、AngⅡ losartan组、AngⅡ PD123319及AngⅡ losartan PD123319组.待实验结束,RT-PCR法检测细胞TNFα、IL-1β及IL-6的mRNA表达水平,放免法检测TNFα、IL-1β及IL-6的蛋白表达.结果 与AngⅡ组相比,AT1拮抗剂losartan不影响TNFα和IL-1β的mRNA及蛋白表达.单独应用AT2拮抗剂PD123319及联合应用losartan和PD123319均可使TNFα和IL-1β的mRNA及蛋白表达水平下调.联合应用二者TNFα和IL-1β mRNA的表达水平介于单独应用losartan和PD123319组之间.与AngⅡ单独联用losartan或PD123319相比,同时联用二者可使IL-6 mRNA的表达水平上调.结论 AT2参与了肥大心肌细胞炎症因子的表达调控.AT1与AT2之间并非简单的拮抗关系.     

崇启通道与长江隧桥通讯监控收费系统的整合研究

文章探讨了崇启通道与长江隧桥通讯监控收费系统整合方案的设计思路、系统组成以及实施要点。通过从网络架构、中控室软硬件扩容、预案联动三个方面对崇启通道与长江隧桥的系统整合方案进行研究及项目实施,在保证原有系统的正常运转的前提下,顺利开通了崇启和长江隧桥新的一体化平台。