糖皮质激素预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨糖皮质激素对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 将18只家兔应用冠状动脉左前降支结扎术造成心肌缺血模型,随机分成3组:心肌缺血再灌注损伤模型组(模型组)、糖皮质激素一次大剂量保护组(大剂量组)以及糖皮质激素多次小剂量保护组(小剂量组),每组6只.应用BL-420生物信号采集系统观察记录心电图ST段改变,分别在缺血前、缺血15 min以及再灌注30 min取血测定血浆丙二醛(MDA)浓度;缺血区心肌标本制作冰冻切片,行组织化学染色,观察缺血区琥珀酸脱氢酶活性变化.结果 糖皮质激素的大、小剂量保护组再灌注过程中ST段恢复的时间较短,快于模型组;大剂量组血清MDA水平低于小剂量组(P<0.05),且两组均低于模型组(P<0.01);大剂量组缺血心肌琥珀酸脱氢酶活性高于小剂量组,且两组均明显高于模型组.结论 糖皮质激素对心肌缺血-再灌注损伤可以起到有效的保护作用,一次大剂量的治疗保护效果要好于多次小剂量.     

改良阿霉素肾病大鼠模型的建立

目的 探讨阿霉素肾病在不同病理发展阶段动物模型的制作.方法 采用间隔2周两次尾静脉注射阿霉素的方法复制大鼠阿霉素肾病模型,观察各组大鼠血、尿生化指标和肾组织病理学的改变.结果 该模型表现为严重水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症;病理学检查显示,4周末肾小球足细胞肿胀,系膜细胞轻度增生;8周末有球囊粘连,肾小管上皮细胞萎缩;12周末部分肾小球节段性轻、中度硬化,间质内有明显灶性淋巴细胞浸润,并有轻度纤维化.结论 经改良间隔2周两次尾静脉内注射阿霉素4mg/kg,可以成功复制阿霉素肾病模型.急性模型病理学改变类似人的微小病变性肾病,慢性模型病理学改变类似人的局灶节段性肾小球硬化.     

DETECTION AND SIGNIFICANCE OF HBV IN RENAL TISSUE OF HBV ASSOCIATED GLOMERULONEPHRITIS PATIENTS

ＳｉｎｃｅＣｏｍｂｅｓ[1] ｆｉｒｓｔｌｙｒｅｐｏｒｔｅｄｏｎｅｃａｓｅｏｆｔｈｅＨＢＶ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｍｅｍｂｒａｎｏｕｓｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ (ＨＢＶ ｍＧＮ )ｉｎ 1971,ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｈｅｐａｔｉｔｉｓＢｖｉｒｕｓ (ＨＢＶ)ｐｌａｙｅｄｉｎ ｇｌｏｍｅｒｕｌｏｎｅｐｈｒｉｔｉｓｗａｓ ｇｅｎｅｒａｌｌｙ ｐａｉｄｃｌｏｓｅａｔｔｅｎｔｉｏｎｗｈｅｎｉｔｓｍｅｃｈａｎｉｓｍｗａｓｉｎｖｅｓｔｉｇａｔ ｅｄ .Ｉｔｒｅｍａｉｎｓｕｎｃｅｒｔａｉｎａｔｐｒｅｓｅｎｔ,ｈｏｗｅｖｅｒ ,ｈｏｗＨＢＶｐｌ…     

实验性单纯疱疹病毒性角膜炎角膜神经损伤的观察

目的观察兔实验性单纯疱疹病毒性角膜炎(HSK),不同病程阶段的角膜神经组织损伤的显微及超微结构的改变。方法兔角膜刮痕接种HSVⅠ,多聚酶链反应技术检测兔角膜感染,分期进行角膜美蓝活组织染色,光镜及透射电镜下观察角膜神经的改变。结果感染HSK后第4天光镜下即出现角膜神经纤维稀疏、变细,中央神经网密度下降。至7～14d,神经损伤显著。第30天,仍未达到正常的神经网密度。电镜下,HSK后第4天,上皮内神经末梢轴膜不完整,轴浆部分溶解。第7～14d,神经损伤严重。第30天,神经轴膜仍不完整,轴浆内微管及小泡减少。结论HSK导致角膜神经纤维损伤及神经网密度下降,且角膜神经损伤恢复较慢。     

经脉线上肥大细胞、血管和神经的联合显示

经脉线上肥大细胞、血管和神经的联合显示成少利（形态实验中心西安７１００６１）张保真教授在１９８５年提出关于经脉线路的轴索反射接力联动假说。该假说认为经脉线路的形态学基础包括肥大细胞、血管和神经。血管是经脉的方向导引者、组织者和可能有的活动参与者，神经...     

辛伐他汀对大鼠矽肺的治疗作用

目的观察辛伐他汀对矽肺大鼠模型的影响,探讨其治疗矽肺的作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组(蒸馏水10mL/kg)、矽肺模型组、辛伐他汀小剂量组(10mg/kg)、辛伐他汀大剂量组(20mg/kg),每组10只。采用气管内注入SiO2造成大鼠矽肺模型,连续给药28d后,观察辛伐他汀对矽肺大鼠肺系数、全肺干重/体重比值、肺组织形态学改变,检测SOD活力、MDA、NO含量的变化。结果辛伐他汀可显著降低矽肺大鼠体重、肺系数及全肺干重/体重比值,明显改善矽肺大鼠肺泡炎细胞浸润、充血水肿及肺间质纤维化程度,降低矽结节分级计分,明显提高矽肺大鼠肺组织匀浆总SOD活力,降低总MDA、NO含量。结论辛伐他汀对大鼠矽肺有治疗作用,其作用机制与降低自由基水平有关。     

骨骼肌中存在CD1a+细胞

目的研究骨骼肌中CD1a+ 细胞的形态、分布及功能.方法 4例人骨骼肌样本采用CD1a抗体进行免疫组织化学染色,光镜观察.结果骨骼肌纤维之间、肌束膜和肌外膜的血管壁、神经纤维、脂肪组织中的CD1a+ 细胞呈带状、灶状或散在分布.CD1a+ 细胞大小不等,形态多样,常有突起.突起粗细、长短、多少不等,其突起可与周围或远处的CD1a+ 细胞或突起相连;骨骼肌纤维之间的CD1a+ 细胞也可与肌膜紧密相连.结论骨骼肌纤维之间的CD1a+ 细胞可能是肌卫星细胞的某一分化阶段;骨骼肌中各种组织内的CD1a+ 细胞也可能是相应组织成熟细胞的前体状态,并参与相应组织结构的形成和维持.     

THE STUDY ON RELATION BETWEEN CD1a^＋ CELLS AND INFILTRATIVE CD3^＋ AND CD8^＋ CELLS IN RENAL TISSUE OF GLOMERULONEPHRITIS

Objective To discuss the role of dendritic cells (DCs) in cellular immunity pathogenesis of glomerulonephritls (GN). Methods 114 patients with GN were selected randomly and divided into two groups,primary GN (pGN) and secondry GN (sGN). CDIa^ , CD3^ and CD8^ cells in bioptic renal tissues were examine dy immunohistochemically. The distribution of CDla cells and the infiltration of CD3^ and CD8^ cells in renal tissues were observed. Results There was no significant difference of CDIa^ , CD3^ , and CD8^ cells between pGN and sGN group (P＞0. 05). CDIa^ cells had significant positive correlation with the infiltrative CD3^ and CD8 cells,respectively (P＜0.01). The infiltrative CD3^ cells had significant positive correlation with the CD8 cells in the same area, respectively (P＜0.01). CD1a^ cells, CD3^ cells infiltrating in both glomeruli and renal interstitial tissues, and CD8^ cells only infiltrating in renal interstitial tissues, all of them had significant positive correlation with the degree of glomerular proliferation, respectively (P＜0.05). The infiltrative CD3^ and CD8^ cells in renal interstitial tissues had significant positive correlation with the degree of glomerular sclerosis and the lesion degree of renal tubule and interstitial, respectively (P~ 0. 05). There were significant positive correlation between CDla cells and the lesion degree of renal interstitial (P＜0.05). Collusion DCs could activate T lymphocyte by presenting antigen, then the activated T lymphocyte participate in the pathogenesls of GN through releasing cytokine and/or directly damaging the renal tubule and interstitial, which produce more serious glomeralar lesion.     

Nephrin、TGF-β1和WT1在阿霉素肾病模型肾小球中的表达及意义

目的 探讨足细胞的数量及nephrin、转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白在阿霉素肾病模型肾小球中的表达及意义.方法 建立阿霉素诱导的大鼠肾病模型,于不同实验时间点检测血、尿生化指标;光镜、电镜观察肾脏的组织病理学改变;免疫组化技术检测足细胞数量、nephrin、TGF-β1蛋白的表达情况.结果 该模型的肾脏病理学改变明显;1周末足细胞nephrin表达减弱(P<0.05),8周末肾小球TGF-β1表达增强(P<0.05)、足细胞数量减少(P<0.05);nephrin与24h尿蛋白定量(r=-0.83,P<0.01)、尿素氮(r=-0.68,P<0.05)、血肌酐(r=-0.71,P<0.05)呈负相关;TGF-β1与24h尿蛋白定量(r=0.45,P<0.05)、尿素氮(r=0.62,P<0.05)、血肌酐(r=0.59,P<0.05)呈正相关;足细胞数量与24h尿蛋白定量(r=-0.63,P<0.05)、尿素氮(r=-0.72,P<0.05)、血肌酐(r=-0.76,P<0.05)呈负相关;足细胞数量与nephrin呈正相关(r=0.78,P<0.01),与TGF-β1呈负相关(r=-0.64,P<0.05). 结论经改良间隔2周两次尾静脉注射阿霉素(4mg/kg)可以成功复制阿霉素肾病急性和慢性模型;阿霉素肾病蛋白尿的发生和进展与nephrin表达异常密切相关;TGF-β1加重了足细胞数量减少启动的局灶节段性肾小球硬化.     

骨骼肌中存在CDla^＋细胞

目的 研究骨骼肌中CDla^ 细胞的形态、分布及功能。方法 4例人骨骼肌样本采用CDla抗体进行免疫组织化学染色．光镜观察。结果 骨骼肌纤维之间、肌束膜和肌外膜的血管壁、神经纤维、脂肪组织中的CDla^ 细胞呈带状、灶状或散在分布。CDla^ 细胞大小不等，形态多样，常有突起。突起粗细、长短、多少不等，其突起可与周围或远处的CDla^ 细胞或突起相连；骨骼肌纤维之间的CDla^ 细胞也可与肌膜紧密相连。结论 骨骼肌纤维之间的CDla^ 细胞可能是肌卫星细胞的某一分化阶段；骨骼肌中各种组织内的CDla^ 细胞也可能是相应组织成熟细胞的前体状态，并参与相应组织结构的形成和维持。