潜在型克山病活检心肌线粒体呼吸酶的超微结构定位

本文对云南楚雄潜在型克山病活检心肌线粒体SDH和CCO进行了超微结构定位及活性研究。潜在型克山病心肌线粒体SDH主要表现各种类型的活性改变,有1/3的线粒体嵴膜和内膜酶反应产物趋于阴性;在1/20的完全失去定位的线粒体中,向基质自由弥散的酶产物代偿性增高。心肌线粒体CCO主要表现为各种类型的定位改变,3/5的线粒体不同程度地失去嵴膜定位,约1/5的线粒体酶反应趋于阴性;在1/5的完全失去定位的线粒体中,向基质弥散的酶产物代偿性增高。结果说明,潜在型克山病患者在致病因子作用下,其心肌线粒体SDH活性减低,呼吸链在CCO环节受阻。     

硒对克山病病区粮喂养大鼠心肌线粒体细胞色素氧化酶影响的电镜观察

本实验对病区粮及病区粮加硒喂养大鼠心肌细胞色素氧化酶(CCO),进行超微结构观察,发现病区粮加硒组大鼠心肌线粒体CCO 活性较病区粮组明显升高,并均定位于线粒体嵴膜和内膜,而病区粮组除一例大鼠心肌线粒体CCO 表现明显定位异常外,其余均未发现明显定位改变。     

斑蝥素中毒大鼠酶化学研究(Ⅱ)——NADHD及CCO的细胞化学观察

本实验是在观察了斑蝥素中毒大鼠心、胃、小肠的NADHD及CCO组织化学改变的基础上,进一步观察了心肌线粒体内NADHD和CCO细胞化学变化。结果表明,与对照组相比,斑蝥素染毒后1h NADHD和CCO的活性均开始下降,以后随中毒时间延长而加重,至24 h,线粒体已无可分辨的嵴,成为一片均质状,酶定位改变。说明斑蝥素可破坏线粒体的结构,并影响定位于其上的NADHD及CCO的活性。     

超氧化物歧化酶对心肌线粒体再给氧损伤的作用

本文目的是观察大鼠离体心脏缺氧后再给氧心肌线粒体呼吸功能的改变及超氧化物歧化酶(SOD)的作用。结果表明,心肌缺氧40min后再给氧20min,线粒体呼吸功能(呼吸控制率RCR,P/O比值)及线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)活性显著降低;应用SOD,可明显提高RCR、P/O值,保护SDH、CCO活性。     

室间隔缺损并肺动脉高压心肌超微结构改变的观察

通过对10例空间隔缺损(VSD)并中、重度肺动脉高压(PH)患者右心房肌超微结构的观察,发现心肌微丝不同程度溶解消失,且在溶消区内可见粗面内质网池扩张,脂褐素增多及脂质小滴的出现;线粒体增生,其大小不等,分布不均,部分线粒体嵴消失,发生退行性变及基质电子密度降低;部分闰盘双膜间隙扩张,心肌纤维结缔组织增生。这些改变,可能与心肌慢性缺血缺氧有关。     

不同固定方法对下丘脑和垂体形态学的作用

本文对经主动脉灌注固定和浸泡固定处理的大鼠下丘脑和垂体进行了组织学、细胞化学和超微结构的比较观察。结果表明,灌注固定时,脑及垂体迅速、全面、均匀固定,细胞形态结构正常。而浸泡固定时,固定液之渗入相当缓慢,下丘脑出现许多暗神经元;有的细胞核变形、固缩,少数细胞胞质内空泡形成;细胞内酸性磷酸酶活性增强,酶反应产物融合。这些变化以深部结构更为显著。垂体光镜下形态结构与灌注固定者差别不大,电镜下出现暗细胞,有些细胞内线粒体肿胀,嵴消失,内质网扩张呈泡状,核周隙明显扩大。对上述形态学变化的原因以及方法学的问题进行了讨论。     

子宫内膜癌及癌前病变碱性磷酸酶的超微结构定位观察

本文用组织化学方法观察了10例子宫内膜组织中碱性磷酸酶(简称AKP)的超微结构定位。结果:正常子宫内膜及腺瘤型增生病例中AKP定位于细胞膜上。子宫内膜癌中,AKP的超微结构定位无明显变化。分化型内膜癌中AKP主要位于靠近腺样结构腔面的癌细胞顶端膜及微绒毛上。未分化癌中,AKP均匀分布于癌细胞周缘膜上。     

氯化汞中毒对大鼠肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性的影响

目的 研究氯化汞对肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性的影响,探讨组织细胞化学方法在研究汞中毒的价值。方法 用改良的Ｈａｎｓｓｏｎ法通过电镜观察碳酸酐酶反应颗粒的改变。结果 汞中毒引起肾小管上皮细胞超微结构变化及定位于近曲小管刷状缘质膜、内吞泡膜、线粒体被膜和远曲小管上皮细胞线粒体被膜上碳酸酐酶活性下降。结论 汞中毒明显抑制肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性,细胞组织化学方法为研究汞中毒提供了可行的研究方法。     

风湿性心脏病心肌细胞线粒体膜磷脂损伤与换瓣术后低心排血量的关系

目的　探讨风湿性心脏病心肌细胞线粒体膜磷脂损伤与换瓣术后低心排血量的关系。方法　将 2 0例风湿性二尖瓣替换患者按术后有无严重低心排血量分为正常心排血量组 (n =1 4)和低心排血量组 (n =6) ,另 8例健康意外脑死亡者心肌为正常对照组。应用电镜细胞化学法测定术前右房心肌细胞线粒体膜磷脂超微结构定位改变 ,同时测定术中再灌注 3～ 5min时全心肌氧摄取率 ,并定量分析上述指标变化与术后低心排血量的关系。结果　风湿性心脏病心肌细胞线粒体膜磷脂结构定位呈现不同程度的脱失改变。其中低心排血量组与正常心排血量组比较 ,心肌细胞线粒体膜磷脂结构小部分脱失 (7 5%± 2 6%vs 4 9%± 1 6% )和大部分脱失(4 5%± 2 0 %vs 2 6%± 1 7% )比率均明显增高 ,且再灌注 3～ 5min时全心肌氧摄取率 [(2 .30± 0 50 )Vol%vs(3.42± 0 .60 )Vol% ]明显降低 (P均 <0 0 5)。结论　风湿性心脏病心肌细胞线粒体膜磷脂结构定位脱失程度与换瓣术后低心排血量的发生密切相关 ,可能是参与术后低心排血量形成、发展的细胞基础之一。     

大黄素和黄芪多糖对实验性肝损伤大鼠肝脏超微结构的影响

目的 探讨大黄素和黄芪多糖单用及联合应用对肝损伤大鼠肝脏超微结构的影响及意义.方法 采用四氯化碳(CCl4)等复合因素诱导大鼠肝损伤模型.选取清洁雄性SD大鼠90只,随机分为6组:正常对照组(10只)、模型组(20只)、大黄素组(15只)、黄芪多糖组(15只)、大黄素和黄芪多糖联合给药组(15只)、秋水仙碱组(15只).除正常对照组和单纯造模组外其他各组同时给对应的药物干预,即大黄素40mg/(kg·d)、黄芪多糖200mg/(kg·d)、大黄素40mg/(kg·d)+黄芪多糖200mg/(kg·d)、秋水仙碱0.1mg/(kg·d),共12周.采集标本后测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,电镜观察各组大鼠肝脏的超微结构.结果 大黄素、黄芪多糖单用或联合应用均可以减轻CCl4对大鼠肝脏组织的损伤程度,尤其是联合用药可以明显减少肝组织Hyp含量;保护肝脏的超微结构改变,表现为肝细胞结构接近正常,包膜规整,细胞质内见少量脂滴,线粒体嵴排列规整,内质网增生且明显扩张,肝窦隙可见呈梭形或杆状的肝星状细胞(HSC),肝窦内充斥少量纤细胶原纤维束,Kupffer细胞脂滴不多.结论 大黄素和黄芪多糖对CCl4致大鼠肝脏的超微结构损伤具有一定的预防保护作用.     

氟宁抗氟作用机理研究

目的　探讨氟宁抗氟的作用机理。方法　将 48只兔随机分为 4组 ,A组为染氟加氟宁组 ,B组为染氟加维生素C组 ,C组为染氟组 ,D组为空白对照组 ,观察各组动物骨、骨骼肌组织学和超微结构变化及血、尿、粪、器官组织的含氟量变化。结果　A组骨骼肌超微结构无明显改变 ;B、C组骨骼肌肌原纤维部分断裂、溶解 ,线粒体水肿 ,嵴消失 ;A、B、C组骨、骨骼肌组织学结构正常。A组骨、牙齿含氟量显著低于B、C组 (P <0 .0 5 ) ,血、尿中含氟量显著高于B、C组 (P <0 .0 5 )。结论　氟宁可促进氟的排泄 ,减少氟在组织中的沉积和对组织的损害 ,具有明显的抗氟作用。     

斑蝥素中毒大鼠酶化学研究(Ⅰ)——NADHD及CCO的组织化学观察

本实验对急性斑蝥素染毒大鼠的心、胃及小肠进行了还原型尼克酰胺腺嘌吟二核苷酸脱氢酶(NADHD)和细胞色素氧化酶(CCO)组织化学的实验观察。结果表明,染毒大鼠这三种组织的NADHD和CCO与对照组相比,酶反应颗粒均减少,着色变淡,分布稀疏。提示斑蝥素可使其活性受到不同程度的抑制。     

保肝解毒颗粒对四环素致急性肝损伤小鼠肝细胞超微结构的立体计量学分析

目的探讨保肝解毒颗粒对四环素致急性肝损伤小鼠肝细胞超微结构的影响。方法60只小鼠随机分为模型组、保肝解毒颗粒大、中、小剂量组、甘利欣对照组和空白对照组,分别以相应剂量药物灌胃5 d,然后以四环素灌胃造模。对肝组织进行电镜观察,并对肝细胞超微结构进行立体计量学测定分析。结果模型组线粒体、异染色质Vv及线粒体、内质网、高尔基体δm明显降低,常染色质和脂滴Vv明显升高;保肝解毒颗粒可明显升高线粒体、异染色质Vv及线粒体、内质网、高尔基体δm,降低常染色质和脂滴Vv。结论保肝解毒颗粒可使肝细胞超微结构变化显著改善,具有较好的保肝作用。     

兔实验性蛛网膜下腔出血后脑血管超微结构的病理特征与动态变化

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管的超微结构特征与动态变化，以圾这种改变在迟发性脑血管痉挛（CVS）中的作用机制。方法对日本大耳白家兔采用枕大池二次注血法制做SAH模型。动物随机分为SAH组、盐水对照组、穿刺对照组和正常组，于注血后1h、第3天、第5天、第7天、第10天灌注固定，留取基底动脉标本，在光镜和电镜下动态观察基底动脉的病理和超微结构的改变。结果光镜下SAH模型组的主要表现是血管壁增厚，管腔狭窄，内皮细胞变性、肿胀，染色质不均，空泡形成；内弹力膜迂曲皱褶或断裂。电镜下超微结构的主要表现是基底动脉内皮细胞间紧密连接消失，胞膜部分或完全脱落，胞质内线粒体肿胀、嵴紊乱、溶解呈空泡，致密颗粒增多，细胞核内染色质边集、浓缩，异染色质增多；平滑肌细胞变形、核扭曲、染色质不均匀，肌丝排列疏松紊乱，出现断裂或溶解，胞浆内可见大量空泡形成，线粒体增多、肿胀、嵴紊乱或溶解；血管外膜神经纤维肿胀、结构模糊。光镜下基底动脉的结构变化趋势与电镜下基底动脉的结构变化趋势相类似，均在SAH后1h时可发现结构的微小改变，从第3天开始明显的结构改变，在第5天至第7天结构变化最明显。结论SAH后脑血管的超微结构会发生损害，并在病程发展中呈明显的动态改变；血管内皮细胞的损害是导致迟发性CVS的重要因素之一。     

饲低硒粮大鼠线粒体膜结合酶活力的变化

本文采用大骨节病区低硒粮饲养大鼠3～5个月,观察其骨骼肌、心肌线粒体SDH、H~+-ATP_(ase)与CKm 3种酶活力的变化。结果表明:饲低硒粮3个月或5个月之大鼠线粒体此3种膜结合酶活力均明显降低;给大鼠补充亚硒酸盐后,可使此3种酶活力升高,但仍未达到西安粮组的水平。这些结果提示,长期饲以低硒粮的大鼠可引起能量代谢障碍。     

大鼠乌头碱中毒心肌超微结构的改变

本文对实验性乌头碱中毒大鼠心肌进行了光学显微镜及电子显微镜观察,发现心肌的超微结构有不同程度的损害,以线粒体、膜系统、闰盘改变较为突出。同时对它们发生的原因及病理学意义进行了讨论,并认为可能与乌头碱引起心肌能量代谢障碍相关。     

低硒大鼠心肌线粒体CytC含量的动态变化及其在心肌细胞凋亡中的作用

目的检测低硒大鼠心肌线粒体中细胞色素C(CytC)的蛋白含量及心肌细胞凋亡情况,探讨低硒时CytC在线粒体介导的细胞凋亡中的作用机制。方法构建低硒大鼠模型,于喂养20、30、40周时提取心肌线粒体,Western Blot法检测线粒体中CytC的蛋白表达;免疫组织化学技术(SP法)对死亡结构域蛋白FADD进行原位染色,统计阳性细胞指数,并对CytC与心肌细胞凋亡指数进行相关性分析。结果低硒组CytC的表达与相应时段的对照组相比均降低,且随低硒喂养时间延长,降低更为明显,差异均有统计学意义(P<0.05);各时间对照组间心肌线粒体中CytC的表达无明显差异;免疫组化染色显示,随着喂养时间的延长,低硒组大鼠心肌细胞凋亡加重;相关性分析显示,线粒体内CytC表达与心肌细胞凋亡指数呈负相关(rs=-0.858,P<0.01)。结论低硒可影响大鼠心肌线粒体中CytC蛋白的表达;CytC表达与心肌细胞凋亡指数具有相关性,提示CytC在线粒体介导的心肌细胞凋亡中起重要作用。     

MG_7抗原在胃肠癌的定位研究

本文应用免疫组化及免疫电镜技术对62例胃肠癌标本进行了原位MG_7抗原定位观察。结果显示80.77%(21/26例)的胃癌和94.44%(34/36例)的结直肠癌呈MG_7抗原阳性,该抗原的表达强度和存在部位与肿瘤的分化程度有一定相关。超微结构水平定位观察表明:在分化好的癌细胞、MG_7抗原主要位于腺腔缘微绒毛、细胞膜及膜下胞浆內;而在低分化癌细胞MG_7抗原主要位于分泌颗粒与合成及转运蛋白质的细胞器(包括內质网,高尔基复合体及其分泌小泡)內崾綧G_7抗原是胃肠癌细胞合成的一种分泌性物质。文中还对其定位特点与细胞分化程度的内在联系及其临床意义进行了探讨。     

晚期恶性肿瘤患者阿霉素疗程前后心肌的亚微结构改变

阿霉素(ADR)可致卉叶量依赖性心肌病,故临床化疗往往受到限制。为了解其对心肌的毒性作用,我们对5例晚期恶性肿瘤患者(骨肉瘤2例;纤维肉瘤、肝癌、恶性淋巴瘤各1例),分别在阿霉素化疗前后,各取心内膜心肌活检进行电镜观察,并对比其亚细胞结构之改变。结果发现:化疗前少数细胞质膜局部缺损,肌质网、横管呈囊泡状扩张,闰盘间隙扩大;线粒体增生,部分肿胀退变,心肌原纤维局灶性溶解脱失。胞质内脂褐素颗粒增多。化疗后以上病变继续存在且加重,并见部分线粒体内外膜溶解消失,仅呈嵴群堆集残留者。胞质内出现小脂滴,脂褐素颗粒更为增多。     

黄芪预处理对家兔心肌缺血再灌注后心肌线粒体结构及功能的影响

目的 观察黄芪预处理对兔心肌缺血再灌注时心肌线粒体功能及结构的影响.方法 将家兔32只随机分为假手术组(A组)、心肌缺血再灌注组(B组)、黄芪预处理组(C组)和5-羟葵酸加黄芪预处理组(D组),每组8只动物.观察线粒体Ca2 浓度、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及线粒体超微结构的改变.结果 黄芪预处理组SOD活性明显高于心肌缺血再灌注组(P<0.05),而Ca2 浓度、MDA含量则低于心肌缺血再灌注组(P<0.05,P<0.01).5-羟葵酸加黄芪预处理组与心肌缺血再灌注组各指标比较,差异无统计学意义.黄芪预处理组同心肌缺血再灌注组和5-羟葵酸加黄芪预处理组相比较,线粒体超微结构损伤明显减轻.结论 黄芪可降低线粒体氧自由基水平、减轻线粒体钙超载,从而改善缺血再灌注心肌的线粒体结构及功能,发挥心肌保护作用,且其很可能通过线粒体ATP敏感性钾通道发挥作用.