克山病病区粮对仔猪与大白鼠组织溶酶体酶活性的影响

本文测定了饲克山病病区粮 (Se 0.041PPm) 与病区粮加硒 (Se 0.25PPm) 两组仔猪的心肌和肝脏及大白鼠肝脏溶酶体组织蛋白酶D,透明质酸酶活性。病区粮仔猪心肌和肝脏组织蛋白酶D和心肌透明质酸酶的活性显著高于加硒组仔猪,但肝脏透明质酸酶的活性增高不显著。病区粮组大白鼠肝脏组织蛋白酶D的活性亦非常显著高于加硒组大白鼠,但透明质酸酶活性增高不显著。实验结果初步表明病区粮组仔猪和大白鼠心肌和肝脏的两种与蛋白质,粘多糖分解代谢有关的溶酶体酶异常。     

硒对大鼠几种组织线粒体单胺氧化酶功能和结构的影响

观察了用克山病病区低硒粮饲养的大鼠心肌、肝、肾、骨骼肌线粒体单胺氧化酶（MAO）活性及肝MAO结构改变。以低硒饲料喂大鼠8～11周后，上述四种组织MAO活性及肝线粒体膜流动性、肝Se含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低。而肝MAO的降解和脂质过氧化物明显增高。喂补硒饲料可防御出现上述改变。在体外肝亚线粒体加硒可防御由脂质过氧化所致的MAO降解。缺Se大鼠不同组织的MAO活性降低差异较大。结果表明硒在防御脂质过氧化及维持MAO结构完整和功能起重要作用。     

硒对大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATP酶及5'—核苷酸酶活性的影响

本文用克山病病区低硒粮、病区粮加Na_2SeO_3及常备饲料分别喂养Sprague—Dawley纯种大鼠1～3个月,动态观察了大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATP酶(Na~+,K~+—ATPase)及5'一核苷酸酶(5'—ND)活性变化。结果发现低硒组大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATPase和5'—ND活性从实验的第1到第3个月均明显低于补硒组和常备饲料组大鼠;低硒组大鼠肝脏和血浆硒含量及红细胞和肝脏的GSH—px活性也明显降低。补硒可使上述各项指标接近常备饲料组大鼠水平,表明硒对心肌细胞膜有稳定和保护作用。     

硒对大鼠心肌线粒体NADH-细胞色素C还原酶活性的影响

用克山病病区低硒粮喂养大鼠,动态观察硒对心肌线粒体鱼藤酮不敏感的NADH—细胞色素C还原酶(RINCR)活性的影响。研究结果表明,病区粮喂养30d后心肌硒含量和线粒体谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性明显下降,补硒可维持心肌硒水平和GPX活性接近常备饲料组大鼠水平或超过之。病区粮喂养30和60d时,心肌线粒体RINCR活性明显降低;至90d时有所恢复,但仍低于补硒和常备饲料组。补硒60和90d时,RINCR活性明显高于病区粮组,于90d时与常备饲料组已无明显差异。结果说明,克山病病区粮喂养大鼠心肌线粒体RINCR活性下降,补硒可部分恢复之,提示病区粮中除低硒外,还可能存在其它致病因素。     

硒、蛋氨酸对饲克山病病区粮大鼠心、肝组织溶酶体膜的影响

利用差迷离心法分离提取大鼠心、肝组织富含溶酶体部分,并以溶酶体之标志酶酸性磷酸酶(ACP)及组织蛋白酶D(CD)的游离酶和总酶活性比值为观察溶酶体膜稳定性变化的指标。分别观察了低硒的克山病病区粮及病区粮加亚硒酸钠或蛋氨酸喂养的大鼠之心、肝溶酶体酶(ACD和CD)的活性变化。发现用低的病区粮喂养的大鼠心肝组织溶酶体膜的稳定性下降,而加硒或蛋氨酸后,其稳定性增加。考虑这种变化与大鼠心肝组织中的GSH-P_x活性变化有关。     

硒缺乏对大鼠心肌细胞凋亡的影响及褪黑素的干预作用

目的　探讨低硒与心肌细胞凋亡的关系及褪黑素能否保护心肌免于低硒所致的心肌损伤。方法　对低硒粮喂养、加硒喂养及低硒粮加褪黑素喂养三组大鼠的心肌组织丙二醛水平及细胞凋亡进行检测和对比分析。结果　大鼠饲养 12周后 ,低硒组大鼠心肌组织丙二醛水平较加硒组和低硒 +褪黑素组显著升高 (P <0 .0 1) ;加硒组和低硒 +褪黑素组两组间无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;低硒、加硒及低硒加褪黑素喂养大鼠 3组间心肌细胞凋亡检出率分别为 7/ 8,2 / 8,1/ 8,后两组与低硒组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　低硒导致的脂质过氧化物损伤可能参与诱发心肌细胞凋亡 ,褪黑素则有减轻作用 ,其机制可能与褪黑素的抗氧化作用有关。     

克山病区低硒粮饲养大鼠心脏收缩功能与舒张功能的变化

将Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,分别用克山病区低硒粮饲料、病区粮加亚硒酸钠(Na_2SeO_3)饲料和本校常规饲料喂养,用以研究克山病区低硒粮对心脏收缩功能与舒张功能的影响。实验结果发现,动物饲养两个月时,与补硒组和常规饲料组相比,低硒组大鼠的T值显著延长(P<0.05);动物饲养3个月时,低硒组大鼠的dp/dtmax、-dp/dtmax显著减小(P<0.05),T值继续延长(P<0.05)。实行冠状动脉结扎术后,3组动物的各项心功能指标均发生严重损害,但常规饲料组的损害较轻,与低硒组相比,dp/dtmax和T值有显著性差别(P<0.05)。实验结果说明,克山病区低硒粮能造成心脏收缩与舒张功能损害,补硒则有保护作用。     

低硒对大鼠心肌肌浆网Ca转运的影响

用克山病病区低硒粮饲料和该饲料补硒喂养大鼠，动态观察了喂养1、2和3个月时两组大鼠心肌肌浆网钙转运功能的改变。结果表明：在各喂养期，低硒组大鼠心肌肌浆网Ca2+－ATPase活性和Ca2+摄取速率均明显低于补硒组，而脂质过氧化物浓度则显著高于同期补硒组。提示低硒大鼠心肌肌浆网Ca2+－ATPase活性和Ca2+摄取下降可能是脂质过氧化增高的结果。     

硒对克山病病区粮喂养大鼠血清锌、铜、铁、锰、钴、钙和镁的影响

作者用克山病病区低硒粮和病区粮加硒饲料喂养大鼠３０～９０ｄ，分别于３０ｄ、６０ｄ和９０ｄ时测定了大鼠全血硒（Ｓｅ）、血清铜（Ｃｕ）、锌（Ｚｎ）、铁（Ｆｅ）、锰（Ｍｎ）、钴（Ｃｏ）、钙（Ｃａ）和镁（Ｍｇ）含量，以探讨硒对大鼠血清中上述元素水平的影响。结果表明：①克山病病区粮可使大鼠血Ｓｅ含量明显降低，但Ｓｅ水平的变化并不影响血清中Ｃｕ、Ｚｎ、Ｍｎ及其它所测元素的含量；②补硒可提高低硒大鼠血Ｓｅ水平，但是血清中所测上述元素含量并无明显改变。     

克山病患者T细胞亚群分析及病区粮因素对大鼠T细胞功能的影响

作者用OKT系统单克隆抗体检测克山病患者T淋巴细胞亚群,发现患者T淋巴细胞亚群数量存在明显异常;用小鼠胸腺细胞生长法检测病区粮喂养大鼠的IL-2活性,发现实验组明显低于非病区粮对照组,但病区粮加硒组大鼠IL-2活性有显著提高。提示克山病的发生可能与自身免疫反应有关,病区粮因素能够降低大鼠的T细胞功能,微量元素硒具有增强机体细胞免疫功能的作用。     

补硒对大鼠胰腺活体内蛋白质合成的影响

断奶１周的大鼠分为３组，分别饲与克山病病区低硒粮饲料（硒含量０．００９ｍｇ／ｋｇ）和基础饲料补加不同量亚硒酸钠（补硒量０．１ｍｇ／ｋｇ或０．４ｍｇ／ｋｇ）以探讨硒对大鼠胰腺活体内蛋白质合成的影响。结果表明：补硒（０．１ｍｇ／ｋｇ或０．４ｍｇ／ｋｇ）与未补硒大鼠比较，补硒大鼠的胰腺（３Ｈ）－亮氨酸参入活性、蛋白质和ＲＮＡ含量都显著增加。在同样的补硒水平，肝的硒含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性也显示明显增高。     

STUDIES ON BLOOD GLUTATHIONE PEROXIDASE PROTEIN LEVEL OF CHILDREN IN KESHAN DISEASE AND KASHIN-BECK DISEASE AREAS

Ｋｅｓｈａｎｄｉｓｅａｓｅ (ＫＤ) ,ａｎｅｎｄｅｍｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏ ｐａｔｈｙ ,ａｎｄＫａｓｈｉｎ Ｂｅｃｋｄｉｓｅａｓｅ (ＫＢＤ) ,ａｎｅｎｄｅｍｉｃｄｅｆｏｒｍａｔｉｖｅｏｓｔｅｏａｒｔｈｒｏｐａｔｈｙ ,ａｒｅｔｗｏｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｄｉｓｅａｓｅｓｗｉｔｈｕｎｋｎｏｗｎｃａｕｓｅ .ＰｒｅｖｉｏｕｓｓｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｉｎｄｉｃａｔｅｄｔｈａｔｔｈｅｂｌｏｏｄＳｅｃｏｎｔｅｎｔａｎｄＧＳＨ Ｐｘａｃ ｔｉｖｉｔｙｏｆｒｅｓｉｄｅｎｔｓｉｎｔｈｅｅｎｄｅｍｉｃａｒｅａｓｏｆｂｏｔｈｄｉｓ…     

硒对大鼠胰腺蛋白质合成和胰淀粉酶、糜蛋白酶活性的影响

本文以低硒的克山病病区粮为基础饲料,研究了改变饲料中硒含量单一因素对[~3H]—亮氨酸参入胰蛋白质的速率和胰淀粉酶、糜蛋白酶活性的影响。结果发现硒缺乏可使大鼠胰腺组织蛋白质合成速度和胰淀粉酶、糜蛋白酶活性下降。结合低硒组大鼠胰腺GSH-Px活性下降,TBA值升高,推测由于缺硒大鼠胰腺中脂质过氧化物和其代谢分解产物丙二醛积蓄,导致生物膜的结构破坏、DNA和RNA的结构和含量改变、能量供给不足,以及对蛋白质、酶分子、氨基酸等的破坏而影响蛋白质合成体系的功能,使蛋白质合成速度下降。由于分泌蛋白质的合成下降,则出现胰腺外分泌功能障碍,胰淀粉酶、糜蛋白酶等活力降低。食物补硒后可以保护正常胰腺的结构和功能。     

低硒大骨节病病区粮对大鼠软骨中组织蛋白酶D与碱性磷酸酶活性的影响

本文测定了低硒大骨节病病区粮对大鼠软骨溶酶体组织蛋白酶D与碱性磷酸酶活性的影响。结果表明,大鼠软骨溶酶体游离组织蛋白酶D及酶的总活性病区组均显著高于加硒组和西安组。大鼠软骨碱性磷酸酶活性病区组显著低于加硒组和西安组。     

补硒对低硒大鼠血小板血栓素A_2聚集性和5－羟色胺释放的影响

用克山病病区低硒粮饲料喂养大鼠１４周，观察补硒（亚硒酸钠或硒酵母）对血小板血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）生成、聚集性和５－羟色胺（５－ＨＴ）释放的影响。结果表明：①补充两种硒制剂均可增加低硒大鼠血浆硒水平和血小板谷胱甘肽过氧化物酶活性，降低血浆ＴＸＡ２含量、ＡＤＰ诱导的血小板ＴＸＡ２生成、聚集性和５－ＨＴ释放率；②补硒对低硒大鼠血浆前列环素和血小板５－ＨＴ含量无明显影响。研究说明，补硒可降低病区低硒粮喂养大鼠血小板的活化状态。     

克山病病区低硒儿童血小板GSH_(px)和SOD活性以及cAMP含量

本文对比测定了克山病病区与非病区儿童血小板GSH_(px)、SOD活性和cAMP水平,以及全血、红细胞、血浆和头发硒含量。结果表明,病区儿童血和发硒均明显低于非病区;血小板GSH_(px)活性比非病区儿童显著低下,但血小板SOD活性和cAMP水平无显著差异。提示病区低硒儿童血小板GSH_(px)活性的降低可能导致血小板功能和代谢的改变。     

低硒大鼠骨骼肌琥珀酸脱氢酶活性的组织化学观察

本文用分别补充VE(100ppm)的低硒(0.011ppm)和加硒(0.084ppm)饲料饲养并繁殖大鼠。血硒测定表明,母代和子代的低硒组均明显地低于母代和子代的加硒组(p<0.01);新生子代低硒鼠的骨骼肌硒含量亦显著地低于新生子代加硒鼠。但是,组织学上未检见实验大鼠骨骼肌的病变。组织化学上,新生子代鼠的骨骼肌纤维对Nitro BT染色不呈现A、Ⅰ和An型骨骼肌纤维的分型。母代和子代低硒大鼠骨骼肌的A型和Ⅰ型肌纤维的数量及A/A+Ⅰ比值同母代和子代的加硒组相比无明显差异(p>0.05)。结果表明.在补充VE的低硒情况下,大鼠骨骼肌琥珀酸脱氢酶的活性不受硒缺乏的影响。