克山病病区水、粮饲养的大白鼠红细胞中超氧化物歧化酶活性的测定

<正> 多年来对克山病的研究证实,克山病的发病是与低硒的地理环境有关,病区人群全血中硒的含量低于非病区人群,病区人群含硒酶——谷胱甘肽过氧化物酶的活性水平亦低于非病区人群。从病区粮所饲养的仔猪心肌细胞膜、线粒体形态和功能的改变、脂质过氧化物的累积和血清乳酸脱氢酶的活性高于加硒组等可看出由于谷胱甘肽过氧化物酶活性降低,导致机体抗过氧化物作用降低,生物膜之脂质产生过氧化反应而引起代谢物的紊乱,最终引起细胞坏死。这是从谷胱甘肽过氧化物酶清除脂质过氧化物方面说明低硒和含硒酶谷胱甘肽     

硒对大鼠心肌亚细胞结构过氧化体系作用的动态观察

用低硒饲料和其饲料补硒分别饲养大鼠1、2和3个月，动态观察了大鼠心肌抗氧化酶活性和亚细胞结构脂质过氧化物（LPO）水平的变化。结果：与同期补硒组比较，低硒组大鼠心肌胞液谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性显著降低；线粒体GPx活性饲养2个月后明显降低；两组大鼠心肌胞液超氧化物歧化酶（SOD）活性无显著差别；低硒组大鼠心肌亚细胞膜LPO水平在饲养1个月后显著升高。表明硒对心肌亚细胞膜结构有保护作用。     

硒缺乏对大鼠心肌细胞凋亡的影响及褪黑素的干预作用

目的　探讨低硒与心肌细胞凋亡的关系及褪黑素能否保护心肌免于低硒所致的心肌损伤。方法　对低硒粮喂养、加硒喂养及低硒粮加褪黑素喂养三组大鼠的心肌组织丙二醛水平及细胞凋亡进行检测和对比分析。结果　大鼠饲养 12周后 ,低硒组大鼠心肌组织丙二醛水平较加硒组和低硒 +褪黑素组显著升高 (P <0 .0 1) ;加硒组和低硒 +褪黑素组两组间无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;低硒、加硒及低硒加褪黑素喂养大鼠 3组间心肌细胞凋亡检出率分别为 7/ 8,2 / 8,1/ 8,后两组与低硒组相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　低硒导致的脂质过氧化物损伤可能参与诱发心肌细胞凋亡 ,褪黑素则有减轻作用 ,其机制可能与褪黑素的抗氧化作用有关。     

负压治疗对犬缺血肢体自由基损伤保护的实验研究

目的　观察负压治疗 (NP)对实验性缺血组织自由基损伤的保护作用。方法　采用切断犬股动脉分支 ,动脉腔内置入螺旋状金属丝的方法 ,在两周内复制出肢体动脉闭塞性病变的动物模型 ;对动物模型进行 8～ 10d的负压治疗后 ,采集模型建成及治疗前后的静脉血样 ,分别测定血中脂质过氧化物 (LPO)含量及超氧化物岐化酶 (SOD)活性并进行分析比较。结果　组织缺血后 ,LPO含量显著升高而SOD活性显著下降 ,二者与缺血前正常时相比较具有显著差异 [(35 .5 94± 10 .75 3)vs.(2 4 .80 0±9.0 11) μmol·L-1,P <0 .0 5 ;(10 3.90 0± 4 5 .82 1)vs.(15 7.2 5 2± 17.4 5 1)kU·L-1,P <0 .0 1];经 8～ 10d的负压治疗后 ,LPO含量明显下降而SOD活性显著升高 ,可恢复到模型建成前水平。对照组未经负压治疗 ,患肢静脉血中测得的LPO含量持续升高 ,SOD活性持续下降 ,与治疗组相比具有显著差异[(4 0 .0 0 0± 12 .5 4 3)vs.(2 4 .6 6 0± 4 .396 ) μmol·L-1,P <0 .0 1;(114 .4 94± 2 8.70 2 )vs.(16 6 .0 4 0± 34.72 1)kU·L-1,P<0 .0 5 ]。结论　肢体缺血后 ,局部组织的脂质过氧化反应增强 ,自由基清除能力下降 ,引起或加重组织损伤 ;肢体负压治疗可明显减轻脂质过氧化反应 ,增强自由基的清除能力 ,改善局部代谢状态 ,减?     

硒对大鼠几种组织线粒体单胺氧化酶功能和结构的影响

观察了用克山病病区低硒粮饲养的大鼠心肌、肝、肾、骨骼肌线粒体单胺氧化酶（MAO）活性及肝MAO结构改变。以低硒饲料喂大鼠8～11周后，上述四种组织MAO活性及肝线粒体膜流动性、肝Se含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低。而肝MAO的降解和脂质过氧化物明显增高。喂补硒饲料可防御出现上述改变。在体外肝亚线粒体加硒可防御由脂质过氧化所致的MAO降解。缺Se大鼠不同组织的MAO活性降低差异较大。结果表明硒在防御脂质过氧化及维持MAO结构完整和功能起重要作用。     

低硒对大鼠心肌肌浆网Ca转运的影响

用克山病病区低硒粮饲料和该饲料补硒喂养大鼠，动态观察了喂养1、2和3个月时两组大鼠心肌肌浆网钙转运功能的改变。结果表明：在各喂养期，低硒组大鼠心肌肌浆网Ca2+－ATPase活性和Ca2+摄取速率均明显低于补硒组，而脂质过氧化物浓度则显著高于同期补硒组。提示低硒大鼠心肌肌浆网Ca2+－ATPase活性和Ca2+摄取下降可能是脂质过氧化增高的结果。     

小儿病毒性心肌炎脂质过氧化速率的变化

本文测定了71例病毒性心肌炎患儿血清脂质过氧化物、维生素E浓度和红细胞过氧化氢溶血率,发现脂质过物浓度和红细胞溶血率均高于正常组,脂质过氧化物亦高于上感组;脂质过氧化物浓度与红细胞溶血率呈轻度正相关,与乳酸脱氢酶活性中度正相关。急性期脂质过氧化物浓度和红细胞溶血率高于迁延期和慢性期,中重型高于轻型。提示自由基-脂质过氧化在此类心肌炎发病中起一定作用,且与病情和病期有一定关系。     

硒对小鼠亚急性阿霉素心肌损害的保护作用

本文以1次剂量阿霉素(ADR 17.5mg/kg ip)引起小鼠亚急性心肌早期病变,探讨硒的保护作用。预先给硒(Se 80μg/kg×10 ip)可防止ADR所致心肌早期损害(D—PAS染色物质显示的细胞膜通透性增加)。这种保护可能与心肌硒水平和谷胱甘肽过氧化物酶活性增高从而降低脂质过氧化产物水平有部分关系。     

淋巴细胞脂质过氧化在充血性心力衰竭发生中的作用

对36例充血性心力衰竭（CHF）患者及32例健康者淋巴细胞的超氧物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、肌酸激酶（CK）和谷草转氨酶（GOT）活性及脂质过氧化物（LPO）含量进行测定。发现CHF患者淋巴细胞SOD、GSH－Px及GOT活性明显低于健康对照组；而CK活性和LPO含量高于健康对照组。结果表明，CHF患者的抗脂质过氧化能力减弱。     

镉致红细胞膜损伤的实验研究

给初断乳的SD大鼠饲以含镉100mg/kg全合成饲料4周后,测定血红蛋白(Hb)、血浆铜蓝蛋白(Cp)、血清脂质过氧化物丙二醛(MDA)、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及肝脏中有关元素浓度。结果表明:镉降低了大鼠体内铁(Fe)、铜(Cu)、硒(Se)的水平及含铜酶SOD、含硒酶GSH-Px的活性,同时血清脂质过氧化物MDA含量增高,发生了贫血;经口补充Cu、Se及Fe,对以上改变有拮抗作用,并使贫血部分恢复,提示镉可致红细胞膜脂质过氧化损伤。     

心肌炎患儿红细胞免疫功能及T细胞亚群与自由基的关系

本文报道了７２例３岁～１２岁心肌炎患儿红细胞免疫粘附功能，Ｔ细胞亚群，红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），血清过氧化脂质（ＬＰＯ）。发现心肌炎患儿红细胞免疫粘附功能低下，同时伴随着ＯＫＴ８和ＳＯＤ的降低。红细胞免疫粘附功能与ＯＫＴ８和ＳＯＤ呈正相关，与ＬＰＯ呈负相关。经治疗后显示：胸腺肽和大剂量维生素Ｃ可改善心肌炎患儿红细胞、Ｔ细胞免疫功能失衡，降低脂质过氧化反应。     

大鼠心肌梗塞后心肌肥大早期心肌肌球蛋白ATP酶活性及同功酶的变化

为探讨心肌梗塞(MI)后心肌肥大早期肌球蛋白ATP酶活性和同功酶的变化及其意义,本文用大鼠MI模型,于术后第9天和第21天分别测定了非梗塞心肌肌球蛋白ATP酶活性、同功酶分布及心肌细胞直径。结果表明,MI后第9天,在心肌细胞直径增大的同时,肌球蛋白ATP酶活性下降,同功酶V_1含量下降。至MI后第21天,上述这种变化更加明显。结果提示:MI早期随着非梗塞心肌肥大的建立,肌球蛋白ATP酶活性及其同功酶分布也发生了适应性的改变。     

高速放射自显影神经追踪术探讨

用氚标记的氨基酸进行放射自显影研究需要的曝光时间太长。一般当切片蘸乳胶以后需要在冰箱内置暗盒中曝光2～7周。国内有些研究者为了提前检查氚标记物的注射区曾使用过用闪烁液加速曝光的办法,但从来没有见到用闪烁液处理全部切片进行神经追踪的研究。     

慢性氟中毒对大白鼠免疫功能的影响

长期服用氟化钠水溶液后，对大白鼠进行免疫功能测试，结果证明用８８．５ｍｇ／Ｌ氟化钠水溶液服用３１５ｄ时，大白鼠的体液免疫反应（以血清凝集素和ＰＦＣ为指标）及细胞免疫反应（以Ｅ—玫瑰花结形成和ＡＮＡＥ为指标）均有抑制作用，尤其是对食用低营养食物的大白鼠，抑制作用更为显著。     

THE ROLE OF MUSCLE SPINDLE IN MUSCLE ATROPHY INDUCED BY SIMULATED MICROGRAVITY

Musclesizeisdeterminedbythebalancebe tweentheratesofproteinsynthesisanddegradation .Acceleratedproteindegradationisanimportantfac torcontributingtothelossofmuscleweightinvari ousphysiologicalandpathologicalconditions .Antigravityslow twitchmusclessuchastheso leusarepreferentiallyatrophiedduringmicrogravityexperiments.Studiesbothinvivoandinvitrohaveprovidedstrongevidencethatincreased proteinbreakdownismainlyresponsibleforthesoleusmus clewastingofnon weighting bearinganimals[1] ,al thoughthereis…     

1.6-二磷酸果糖对大面积心肌梗塞后左室功能影响的实验研究

选用雄性wistar大鼠,随机分为心肌梗塞组(MI)、1,6二磷酸果糖(FDP)治疗MI组(FDPI)、假手术对照组(CS)及正常对照组(C)。高位结扎左冠状动脉造成大面积急性心肌梗塞,观察FDP对MI后左室泵功能及舒缩性能的影响。实验结果:1、各MI组间,梗塞范围无显著差异,但FDPI似有缩小趋势。2、MI与FDPI组间,心率、每搏量、每搏量指数无明显差异;FDPI的心输出量(CO)(40.6±8.3ml/min)及心指数(CI)(164.8±30.5ml/min/kg)较之MI的CO(30.6±10.2ml/min)及CI(127.2±36.8ml/min/kg)有明显的恢复(P<0.05)。3、MI与FDPI组间,血液动力学及心肌舒缩性能虽无明显差异,但FDPI也有好转趋势。结果表明,FDP确有改善大面积MI后心泵功能的作用。     

丹参注射液对梗阻性黄疸大鼠肝内NO、MDA、ET的影响及其意义

目的　探讨丹参注射液对梗阻性黄疸 (Obstructivejaundice ,OJ)大鼠肝组织中一氧化氮(NO)、丙二醛 (MDA)、内皮素 (ET)的影响及其意义。方法　采用双重结扎切断大鼠胆总管造成OJ模型 ,分别给大鼠腹腔注射生理盐水 (模型组 )和丹参注射液 (治疗组 ) ,各组于术后 7d和1 4d观察肝组织匀浆NO2 - +NO3- 、MDA、ET含量 ,肝功能及肝组织形态改变。结果　胆道梗阻 7d和 1 4d后大鼠肝组织中NO2 - +NO3- 、MDA含量较正常鼠明显增加 ,两者不随梗阻时间延长而升高 ;肝组织中ET含量亦明显增高 ,且随时间延长而增高。丹参治疗组大鼠肝组织中NO2 - +NO3- 与模型组无差异 ,而MDA和ET含量明显低于模型组 ,血浆ALT、AST明显降低 ,肝组织损伤减轻。结论　丹参注射液可降低OJ大鼠肝内MDA、ET含量 ,从而发挥肝脏保护作用     

β-淀粉样蛋白诱导大鼠海马S100β表达的作用及机制

目的　探讨 β 淀粉样蛋白 (Aβ)对S10 0 β表达的影响及作用机制。 方法　采用Aβ2 5-3 5和IL 1ra ,选择大鼠海马CA1区进行定位注射 ,通过行为学测试、刚果红染色和免疫组化技术结合图像分析的方法 ,对不同时间大鼠的学习记忆、淀粉样沉积、GFAP和海马CA1区S10 0 β表达的变化进行观测。 结果　Aβ2 5-3 5注射后 ,大鼠的学习记忆能力明显下降 ;海马CA1区出现Aβ沉积 ,并有大量GFAP阳性胶质细胞包绕 ;实验组S10 0 β阳性细胞数目在 3、7、2 1d较对照组均有明显增多 ,细胞平均面积只在 2 1d才有明显增大。脑内注射IL 1ra后 3、7d,S10 0 β阳性细胞数目明显低于同组的Aβ大鼠 ,而高于对照组。结论　Aβ2 5-3 5脑内注射可建立具有类似阿尔茨海默病的局部病理改变和学习记忆损害的AD动物模型 ;Aβ2 5-3 5可上调大鼠海马CA1区S10 0 β的表达 ,实验早期以S10 0 β阳性细胞的数目增加为主 ,后期表现为细胞体积的增大 ;IL 1ra脑内注射可明显降低Aβ2 5-3 5上调S10 0 β表达的作用 ,其机制是阻断由Aβ2 5-3 5激活的小胶质细胞释放的IL 1对星形胶质细胞的活化作用。     

FOS EXPRESSION IN LUMBARSACRAL SPINAL CORD AND MEDULLA OBLONGATA INDUCED BY CHRONIC COLONIC INFLAMMATION IN RATS

Irritablebowelsyndrome(IBS)isacommon functionalgastrointestinaldisorderinpopulations.RecentstudieshaveshownthatpersistentIBSsymp tomsdevelopedinbetween7%and31%ofsubjects afterinfectiousgastroenteritisandtransientinflam mationenteritis[1].Thisassociationis…