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相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 302 毫秒
1.
用链脲佐菌素 (STZ)作用于离体胰岛β细胞 2 4 h,一氧化氮 (NO)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)生成增多 ,胰岛细胞膜流动性下降 ,微粘度增高 ,同时胰岛素分泌功能降低 ,细胞存活率下降。预先给高浓度褪黑素 (10 μmol/ L)处理 2 4 h者 ,可减少 NO、MDA的释放 ,提高超氧化物歧化酶的水平 ,使胰岛细胞的氧化损伤减轻 ,膜微粘度降低 ,膜流动性增加 ,细胞存活率显著提高。但低浓度褪黑素 (10 nmol/ L)无此作用。提示高浓度褪黑素对 STZ所致的胰岛 β细胞损伤有一定的保护作用。  相似文献   

2.
EFFECTSOFSALVIAMILTIORRHIZABUNGE(SMB)ONLIPIDPEROXIDATIONANDPLASMAMEMBRANEFLUIDITYOFCULTUREDHUMANFETALHEPATOCYTESINJUREDBYCARB...  相似文献   

3.
向培养的乳鼠心肌细胞,在缺血缺氧时加入不同剂量的亚硒酸钠(Na2SeO3),发现适量硒使缺血缺氧时的心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放减少,谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性增加,同时能降低雨二醛(MDA)含量。且增强心肌细胞膜的流动性;而超量硒能加剧心肌细胞缺血时的损害。提示:适量硒对培养心肌细胞缺血缺氧的损伤具有保护作用;超量硒函则加重其损伤。  相似文献   

4.
THEACTIONOFCAPTOPRILONSCAVENGINGOXYGENFREERADICALS(李淳成)(侯立业)LiChuncheng;HouLiye;(DepartmentOfCardiothoracicSurgery,SecondAffi...  相似文献   

5.
在对体外新生大白鼠(0~1d)大脑皮层神经细胞进行原代培养的基础上,分别加入不同浓度卡马西平(Carbamazepine,CBZ),继续培养3d。检测乳酸脱氨酶(LDH)释出率双膜流动性。结果显示:高浓度的CBZ(24mg/L)可导致神经细胞LDH释出率明显升高(P<0.01)、膜流动性明显降低(P<0.01)。提示高浓度卡马西平对神经细胞存在有毒性作用。  相似文献   

6.
以1.6-dipheny1.3.5-hexatrience(DPH)作荧光探剂,应用荧光偏振技术测定30例Ⅱ型糖尿病(NIDDM)患者外周血中性粒细胞(polymorphonuclearleucocyte,PMN)膜脂流动性,并与24例健康人对照。结果显示,Ⅱ型糖尿病患者PMN膜脂流动性显著下降,膜微粘度明显增加,且膜脂流动性降低与空腹血糖水平和脂质过氧化程度呈负相关。提示PMN膜脂流动性降低可能是糖尿病病人白细胞功能异常易患感染的细胞结构基础,而长期高血糖状态和脂质过氧化增强则是导致糖尿病患者PMN膜脂流动性降低的重要因素。  相似文献   

7.
采用细胞培养方法,以黄嘌岭-黄嘌岭氧化酶(XXO)系统产生自由基,造成软骨细胞的自由基损伤;软骨细胞DNA及蛋白多糖的合成受到明显抑制;膜流动性降低;电镜下观察到细胞表面有大小形态各异的囊泡状突起,胞内可见线粒体肿胀或呈固缩样改变、溶酶体增多等超微病理损害。向培养基中提前1d加入硒及维生素E能对抗自由基所致的氧化性损伤。  相似文献   

8.
利用四氯化碳造成原代培养人胚肝细胞脂质过氧化损伤模型,发现随培养液中丙二醛含量增加,肝细胞在活率下降,谷丙转氨酶释放增多。同时受损肝细胞白蛋白分泌及胞质膜流动性下降。提示脂质过氧化可引起人胚肝细胞多方面损害。  相似文献   

9.
氧化修饰的低密度脂蛋白对内皮细胞功能的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察OX LDL对内皮细胞NO、ET 1合成及细胞表面细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达的影响。方法 采用培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,在分别加入不同浓度OX LDL(5 0、10 0、15 0mg·L-1)孵育 2 4h ,或浓度为 10 0mg·L-1于不同时间 (12、2 4、36h)孵育后观察培养液中NO及ET 1水平及细胞表面ICAM 1的表达。结果 OX LDL可显著抑制NO的合成 (P <0 .0 5 ) ,但各时间段培养液中NO含量无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;OX LDL还可明显增加ET 1的分泌及诱导细胞表面ICAM 1的表达。结论 OX LDL对内皮细胞具有明显的细胞毒作用 ,它对NO、ET 1释放及ICAM 1表达的影响可能是其致动脉粥样硬化发生的重要机制。  相似文献   

10.
在原代培养人胚肝细胞脂质过氧化损伤模型上,观察硒对肝细胞膜流动性及膜表面超微结构的影响。结果:预加硒可有效地维持肝细胞膜流动性,保护膜表面结构完整。硒保护组培养液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性明显增加,丙二醛(MDA)水平下降,与损伤组比较有显著性差异(P<0.01)。且其GSH-Px/MDA比值与膜流动性增加呈正相关。提示上述硒的保护作用与增强细胞抗氧化能力有关。  相似文献   

11.
用2d龄的SD大鼠大脑皮层进行分散神经细胞原代培养,经氰化钠阻断细胞呼吸链,模拟了大脑皮层神经细胞急性缺氧损害模型。模型中缺氧细胞形态不典型,膜流动性降低,乳酸脱氢酶漏出增多,类似整体动物脑缺氧后神经细胞变化。此模型可用于研究缺氧皮层神经细胞的损伤、损伤后恢复及药物的保护作用。  相似文献   

12.
观察了预缺血对培养乳鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响。结果发现,经预缺血诱导的,C肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,与缺血再灌注组(I-R)比较,经典预适应组(CPC)和延迟预适应组(LPC)乳酸脱氢酶(LDH)释放减少,心肌细胞存活率升高,脂质过氧化减轻,膜流动性增加。提示:培养乳鼠心肌细胞存在延迟预适应,其机制与预缺血提高心肌细胞抗氧化酶的活性、增加缺血再灌注时自由基的清除有关。  相似文献   

13.
以荧光探剂(DPH)标记细胞膜脂区,利用稳态荧光偏振技术观测硒对四氯化碳损伤的原代培养人胚肝细胞膜流动性的影响,同时检测了丙二醛及硒谷胱甘肽过氧化物酶(Se-GSH-Px)活性水平。结果表明,预加硒可有效地维护受损肝细胞膜流动性。其机制可能与增强Se-GSH-Px活性,抑制脂质过氧化有关,且此作用受预作用时间、剂量等因素的影响。  相似文献   

14.
补硒治疗慢性肝病患者PBMC功能紊乱的临床价值   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 探讨应用口服补硒方法纠正慢性肝病患者外周血单个核细胞 (PBMC)免疫功能紊乱的临床价值。方法 患者口服补硒 (2 0 0~ 30 0 μg·d-1) 8~ 12周后分离PBMC ,分别对比观察硒作用前后PBMC膜流动性、白细胞介素 2受体 (IL 2R)表达及其分泌IL 2活性、过氧化脂质丙二醛 (MDA)含量的变化 ,并结合体外PBMC培养实验结果 ,探讨其可能机制。结果 口服补硒治疗后 ,患者PBMC膜流动性、IL 2R表达及其分泌IL 2活性均显著提高 ,血中LPO含量显著减少 ,与未补硒组比较差别均有显著性意义 (P <0 .0 5 ;P <0 .0 1)。体外培养患者的PBMC外加硒作用后上述指标呈相似变化。结论 口服补硒可纠正慢性肝病患者PBMCIL 2系统的功能紊乱 ,其机制可能与抑制PBMC膜的脂质过氧化损伤 ,维护膜的流动性有关  相似文献   

15.
目的 研究重组小鼠血管抑素基因真核表达质粒转染的胆囊癌细胞能否表达具有抑制血管内皮细胞生长活性的血管抑素蛋白。方法 应用脂质体LipofectAMINE 2 0 0 0将重组小鼠血管抑素基因的真核表达质粒 pcDNA3.1(+) angiostatin转染胆囊癌细胞株GBC SD ,G4 18抗性筛选 ;以Westernblot检测血管抑素的表达 ,以血管内皮细胞增殖分析检测其活性。结果 经Westernblot检测 ,得到高表达血管抑素的胆囊癌细胞克隆 ,其培养上清能有效抑制bFGF刺激的血管内皮细胞增殖 (P <0 .0 5 )。结论 小鼠血管抑素基因真核表达质粒 pcDNA3.1(+) angiostatin转导的胆囊癌细胞能够表达具有生物学活性的血管抑素蛋白 ,在胆囊癌的血管抑制基因治疗中有潜在临床应用价值  相似文献   

16.
Acuteliverfailure(ALF)isaseveresymptomcausedbykindsofreasons ,suchaschemicalandvirologicalones.Becauseofthelife threatingcom plicationsofacuteliverfailure ,75 %of patientswilldiewithinafewdaysofonset.TherewasnosatisfactorytreatmentforALFexceptlivertrans plantation .Althoughlivertransplantationissuccess ful,withasurvivalraterangingfrom 6 0 %to80 % [1] .Thereisashortageofavailabledonoror gans.Onlyalittleamountofpatientsreceivedlivertransplantation[2 ] .Sothereisagreatneedforanef fectiveliver…  相似文献   

17.
检测50例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者红细胞膜流动性、氧自由基变化及抗氧化剂对其影响。结果:患者SOD活性减弱,红细胞内MDA含量增加,膜流动性下降,并且与感染及缺氧程度有关。维生素C及辅酶Q10可提高SOD活性,阻断减弱脂质过氧化反应,增大膜流动性。  相似文献   

18.
EFFECTOFSIBELIUMONHYPOXICCULTUREDNEURONSFROMNEWBORNRATSCEREBRALCONTEXINVITRO(刘小红)(陈征起)(和光祖)LiuXiaohong;ChenZhengqi;HeGuangzu;...  相似文献   

19.
硒对慢性肝病患者外周血单个核细胞膜流动性的影响   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的 探讨硒对慢性肝病患者外周血单个核细胞 (PBMC)膜流动性的影响。方法 分离健康人和慢性肝病患者的PBMC ,分别体外培养 ,对比观察了预加硒 ( 1.15 6× 10 -7mol·L-1)和不同剂量脂质过氧化诱导剂叔丁基过氧化氢 (tBHP)作用后各组PBMC膜流动性和培养液中过氧化脂质 (MDA)含量变化。结果 健康人PBMC膜流动性随tBHP剂量的增加而降低 ,培养液中MDA含量呈相反变化 ;慢性肝病患者PBMC膜流动性明显下降 ,培养液中MDA含量增加。而经硒预保护作用 6h后两组细胞上述指标均有改善。结论 脂质过氧化反应可影响人PBMC的膜流动性 ,硒对此具有保护作用。  相似文献   

20.
We sought to validate magnetic resonance imaging(MRI) for documenting the effects of rosiglitazone on rabbit atherosclerosis and the possible mechanism by treatment on the lesions.24 New Zealand white rabbits were randomly divided into normal group, control group and treatment group.After 4 weeks, all rabbits underwent MRI.After examination, the number of circulating endothelial progenitor cells(EPCs) and level of lipid, glucose, nitric oxide(NO) and superoxide anion(O-2·) were measured.MRI demonstrated the regression of atherosclerotic lesions by rosiglitazone which has good correlation with histopathology.Treatment not only increased the level of EPCs and NO, but also raised the ability of inhibition of O2-·.MRI is a promising noninvasive technology to detect the effects of therapeutic interventions.Rosiglitazone slows the progression of atherosclerosis that may in part attribute to its improvement of mobilization of EPCs and the reduced oxidative stress.  相似文献   

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