门脉高压犬小肠微循环超微结构的变化

目的　研究门脉高压犬小肠微循环超微结构的改变。方法　行缩窄门静脉主干1/2 加丝线慢性栓塞术建立犬肝前性门脉高压症模型,观察小肠黏膜上皮和黏膜及黏膜下层微循环超微结构的改变。结果　肝前性门脉高压犬小肠黏膜及黏膜下微循环超微结构改变的特征为:血管数量增多,直径增大;微动脉腔小、壁厚,胶原纤维增生、紊乱,内皮细胞受损;微静脉腔大、壁薄,基膜及内皮细胞受损;毛细血管内皮细胞受损,白细胞浸润;肠黏膜上皮细胞、基底膜受损,回肠平滑肌细胞核畸形。结论　门脉高压犬小肠黏膜及黏膜下微循环超微结构出现明显改变。     

肝硬化大鼠肝脏组织病理学及血流动力学变化

目的 通过建立大鼠肝硬化模型,了解肝硬化形成过程中门静脉血流动力学的变化.方法 雄性健康SD大鼠100只随机等分为5组:4个实验组(80只,每组20只)采用腹腔及皮下注射四氯化碳(CCl4),同时饮用酒精溶液进行诱导;对照组(20只)给予普通饮水和饲料.分别于2、4、7、10周后观察肝脏的组织病理学改变及门静脉血流动力学变化.结果肝硬化过程中肝细胞经历变性、坏死、纤维组织增生及假小叶的形成;血流动力学检测指标发生相应变化,平均动脉压(MAP)表现为逐渐下降,门静脉压力(PVP)、下腔静脉压(IVCP)及门静脉阻力(PVR)表现为逐渐升高,门静脉血流量(PVF)表现为先升高后下降,内脏血管阻力(SVR)表现为先下降后升高.结论本方法可建立稳定的肝硬化门脉高压症模型,且适于大批量制作;在大鼠肝硬化门脉高压形成过程中门静脉血流动力学及肝组织病理学均发生了变化,可用于肝硬化门脉高压症方面的相关研究.     

肝炎后肝硬化门脉高压症患者行脾切断流术后门静脉系统血栓形成的风险因素分析及处理

目的分析肝炎后肝硬化门脉高压症患者行脾切除加贲门周围血管离断术后门静脉系统血栓形成的相关因素及溶栓治疗效果。方法回顾分析西安交通大学医学院第一附属医院2005年1月至2011年12月收治的肝炎后肝硬化门脉高压症行脾切除加贲门周围血管离断术患者71例。根据抗凝剂使用情况将其分为3组:A组23人(术后早期应用抗凝药);B组29人(术后血小板>300×109/L时使用抗凝药);C组19人(术后未使用抗凝药)。比较各组门静脉系统血栓发生率和血栓分布特点以及发生血栓后经溶栓治疗后的效果,分析术前和手术相关因素与门静脉系统血栓形成的关系。结果脾静脉直径和术前低血小板计数是脾切断流术后门静脉系统血栓形成的独立风险因素。脾切断流术后门静脉系统血栓总的发生率为40.8%(29/71),A、B和C组分别为26.1%(6/23)、44.8%(13/29)和52.6%(10/19),各组之间差异均无统计学意义。脾切断流术后门静脉及主要分支均可发生血栓,其中脾静脉血栓占72.4%。溶栓治疗后门静脉和肠系膜上静脉血栓完全消融率为76.2%(16/21),而脾静脉血栓完全消融率仅23.8%(5/21),两者比较差异有统计学意义(χ2=11.524,P=0.001)。结论脾静脉直径和术前低血小板计数是肝炎后肝硬化门脉高压症患者行脾切断流术后门静脉系统血栓形成的独立风险因素。预防性使用抗凝药对降低门静脉系统血栓的发生率无显著作用。发生血栓后经全身溶栓治疗,门静脉和肠系膜上静脉血栓消融率高于脾静脉血栓消融率。     

门脉高压症术后抗凝治疗下门静脉血栓形成的因素分析

目的分析门静脉高压症术后抗凝治疗下门静脉血栓形成的危险因素。方法回顾性分析我院门静脉高压症手术治疗的96例患者的临床资料。分为血栓组和非血栓组,对可能预测门静脉血栓形成的各种因素进行分析。结果 96例患者中有41例(40.08%)出现门静脉血栓。患者性别、年龄、Child-Pugh分级、手术方式、手术前后门静脉压力及压力差、凝血酶原时间、术前血小板计数、脾脏指数、门静脉内径等均不是预测门静脉血栓形成的危险因素;脾静脉直径是门静脉血栓形成的独立危险因素(P=0.036),当脾静脉直径>11mm时,术后容易形成门静脉血栓。结论术前彩色多普勒检测脾静脉直径可以预测门静脉高压症患者手术治疗后门静脉血栓形成。     

TIPS对肝血流动力学影响及并发症的观察

研究了经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）对肝血流的影响和并发症的观察。对21例肝硬化门脉高压症患者实施TIPS治疗，采用超声多普勒检测门静脉主干血流速度、支架内血流速度，及核多功能仪检测肝总血流。结果表明，TIPS技术成功率85．7％，肝内分流道建立后，门静脉压力下降，门静脉流速增加，肝总血流减少不明显；一过性肝性脑病、支架狭窄，除与建立的分流道部位不同有关外，与血流动力学紊乱也有关系。     

肝动脉支永久性铸型栓塞治疗原发性肝癌

1985年3月起用氰基丙烯酸酯,经腹行肝动脉支铸型栓塞治疗原发性肝癌28例(Ⅰ甲期10例、Ⅱ乙期12例、Ⅲ期6例)。AFP降至正常6例,8例肿瘤难以显示。1例生存已逾32个月、健在。1年存活率52.9%(9/17),2年存活率20%(2/10)。为进一步延长生存期或达治愈目的:1.栓塞后早期肝切除,2.门静脉支内瘤栓的诊断和消灭,需采用综合治疗措施。肝癌合并肝硬化门脉高压症,可联合脾动脉结扎、胃冠状静脉栓塞术,治疗3例平均生存期已愈16个月。     

经颈静脉肝内门体分流术治疗肝硬化门脉高压症对机体液递物质的影响及疗效

目的探讨经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)治疗肝硬化门脉高压症对机体液递物质的影响及其临床疗效评价。方法肝硬化门脉高压症患者40例,分为TIPS组和内科组,每组20例。另选健康成人20例,作为正常对照组。应用放免法及生化分析法测定各组各时段血清一氧化氮(NO)、白细胞介素-6(IL-6)及血浆丙二醛(MDA)的水平,观察临床表现及肝功能的变化。结果TIPS术后所有患者出血停止,一般状况改善明显,TIPS术后1 d血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)较术前升高,且差异有显著性(P<0.01),术后7 d有所降低,与术前相比无显著性差异。两治疗组40例患者血清NOI、L-6及血浆MDA水平治疗前后均高于健康正常人(P<0.01)。TIPS组术后NO水平与内科组治疗一周后相比明显升高(P<0.01)。TIPS组术后NO水平较术前明显升高(P<0.01)。结论TIPS治疗肝硬化门静脉高压症近期疗效显著,术后肝功能无明显损害;术后血清NO水平升高,其机制可能与TIPS引起门脉及全身血流动力学变化有关;MDA无明显变化,表明肝脏总的血流灌注减少不明显。     

肝动脉桥式转流维持犬移植肝肝动脉血流的作用

目的介绍一种新的解决原位肝移植中肝动脉缺血(hepatic arterial ischemia,HAI)的方法:应用肝动脉桥式转流(hepatic arterial bridge bypass,HABB)维持动脉吻合时供肝肝动脉血流,并对其血流动力学参数变化进行初步观察。方法选择健康雄性西安地区杂交犬20只,制作犬简易自体原位肝移植模型,通过腹主动脉建立肝动脉桥式转流,测量转流前、转流15 min和转流结束1h肝动脉峰值流速(peak velocity,PV)和血流量(blood flow,BF),并统计腹主动脉插管时间和并发症。结果转流情况下肝动脉内血流峰值流速和血流量低于转流前(P<0.05),分别为转流前的83%和80%;在转流结束,开放肝动脉1h后,其血流动力学参数与转流前没有显著性差异。平均腹主动脉插管时间3 min,2例出现腹主动脉插管后荷包缝合处出血。结论肝动脉桥式转流是一种简便而有效的解决原位肝移植中肝动脉缺血的方法,但是这一方法仍然需要继续完善和改进。     

阿罗洛尔、普萘洛尔和卡维地洛对肝硬化大鼠门脉高压症的疗效比较

目的探讨阿罗洛尔、普萘洛尔和卡维地洛降低肝硬化门脉高压症大鼠门静脉压力的疗效及相关机制,并对此3种药物的作用优劣作综合评估。方法 CCl4诱导大鼠肝硬化门脉高压症模型,于模型稳定后分别给予阿罗洛尔、普萘洛尔、卡维地洛灌胃2周;插管法测平均动脉压(MAP)、心率(HR)及门静脉压力(PVP),免疫组织化学法测定肝组织中α-SMA表达;Masson染色法测胶原纤维面积。结果阿罗洛尔组和卡维地洛组PVP较模型组均显著降低,差异有统计学意义(P<0.001),且两组PVP均低于普萘洛尔组(P<0.001,P=0.032);和模型组比较,阿罗洛尔组及卡维地洛组的MAP和HR均明显下降(P<0.05);卡维地洛组MAP较阿罗洛尔组更低(P=0.011);普萘洛尔组仅MAP较模型组显著下降(P=0.003),而HR变化无统计学差异(P=0.143)。阿罗洛尔组和普萘洛尔组仅TBIL较模型组显著下降(P<0.001),而卡维地洛组ALT、ALB、TBIL均较模型组明显改善(P<0.001,P<0.001,P=0.045);阿罗洛尔、卡维地洛、普萘洛尔组α-SMA表达及胶原纤维面积均较模型组减少,差别有统计学意义(P<0.05)。结论阿罗洛尔能够显著降低肝硬化门脉高压症大鼠的门静脉压力,疗效与卡维地洛类似;在改善肝功能方面阿罗洛尔不及卡维地洛,但阿罗洛尔对MAP的影响要小于卡维地洛。     

犬急性肝衰模型的建立

目的　建立犬急性肝衰模型 ,以进一步探讨应用体外异种全肝灌注治疗急性肝衰的方法与效果。方法　选 7只犬予以戊巴比妥钠 2 5mg·kg-1腹腔注射麻醉 ,分别行一期门腔端侧分流 ,肝周韧带断离 ,膈动脉缝扎。肝动脉血流完全阻断 2h ,制备致死性肝衰模型。术中定时采血测ALT、AST、LDH、PT、FIB、ammonia。取犬肝组织行光镜、电镜观察。结果　 1只犬因麻醉过量致死 ,其余 6只均手术成功。所有犬均在全肝血流完全阻断后 (3～7.5h)死亡 ,平均生存时间 (5 .7± 1.2 )h。随全肝血流阻断时间延长 ,动物血ALT、AST、ammonia、LDH进行性升高 ,PT时间延长 ,PIB减少 ,血压进行性下降。结论　一期门腔分流、全肝血流完全阻断 2h制备犬急性肝衰模型方法简便、可靠。     

A PULSATION-TYPE PORTAL PUMP IN THE TREATMENT OF THE PORTAL HYPERTENTION

Ｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ ,ａｗｏｒｌｄｗｉｄｅｈｅａｌｔｈ ｐｒｏｂｌｅｍ ,ｄｅｃｒｅａｓｅｓｔｈｅｂｌｏｏｄｆｌｏｗｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅｌｉｖｅｒ .Ｔｈｉｓｉｎｔｕｒｎｌｅａｄｓｔｏｄａｎｇｅｒｏｕｓ ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎａｎｄｄｅｃｒｅａｓｅｄｍｅｔａｂｏｌｉｃｆｕｎｃｔｉｏｎｗｉｔｈｉｎｔｈｅｌｉｖｅｒ .Ｔｈｅｓｕｒｇｉｃａｌｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｔｒｅａｔｍｅｎｔｓｎｏｗａｄａｙｓｃａｎ’ｔｓｏｌｖｅｔｈｅｐｒｏｂｌｅｍｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌｌｙ .Ｔｈｅｄａｎｇｅｒｏｆｂ…     

吲哚氰绿排泄试验估价肝储备功能及在联合术式选择中的作用

目的　了解吲哚氰绿排泄试验评估肝储备功能及在分流加断流术 (联合术 )适应证的选择 ,确定手术时机中的应用价值。方法　通过吲哚氰绿排泄试验与常规方法比较 ,结合临床资料及术后并发症分析 ,确定这一方法在评估肝储备功能中的作用。结果　当血浆吲哚氰绿 1 5min潴留率 (ICGR1 5)小于 2 0 % ,可实施联合术 ;而当ICGR1 5大于 2 5% ,特别是病肝明显缩小者 ,不宜施行联合术。结论　吲哚氰绿排泄试验能够更为客观的反映病肝储备功能 ,对外科术式的选择、手术时机的确定有一定的作用     

尼群地平对肝硬化鼠门脉压力及肝硬化患者肝血流动力学的影响

用GOULD－4600型多导生理记录仪测定了尼群地平（NTP）对20例肝硬化鼠门脉压力的影响及用核多功能仪测定了NTP对63例肝硬化患者肝血流的即刻及慢性作用。结果表明：NTP可使肝硬化鼠门脉压力下降13.0％。NTP即刻及慢性作用均可降低肝硬化病人门脉血流，对全身循环影响小，不影响肝脏的有效灌注及肝、肾功能。提示：NTP可望成为一种预防肝硬化食道曲张静脉破裂出血的有效药物。     

D-山梨醇肝清除率评价肝功能性血流量的实验研究

目的　通过动物实验研究D 山梨醇体内的药代动力学 ,评价其在测量正常和肝硬化肝脏的肝功能性血流量、肝内分流率方面的合理性 ,并探讨其临床应用价值和方法。方法　雄性SD大鼠 60只 ,分为肝硬化组 (4 0只 )和正常对照组 (2 0只 ) ,持续静脉滴注D 山梨醇后 ,在不同时间分别采血和收集尿液 ,采用酶分光光度法测量山梨醇血浓度和尿浓度 ,计算正常大鼠和肝硬化大鼠的山梨醇整体清除率 (CLTOTAL)、山梨醇肾清除率 (CLREN) ,从而得出山梨醇肝清除率(CLH)。然后剖腹测量门静脉压 (PVP) ,同时制作肝脏隔离灌注模型 ,采用含山梨醇 0 3 95mmol·L-1的KH液为灌流液 ,分别测量灌流液和流出液的山梨醇浓度 ,计算出肝摄取率 (E)、肝总血流量 (QTOTAL)和肝内分流率 (RINS)。结果　①静脉滴注山梨醇 ,1 2 0min后达稳态血药浓度 ,正常组 (0 2 0 9± 0 0 43 )mmol·L-1,肝硬化组 (0 3 3 4± 0 0 7)mmol·L-1。②正常大鼠PVP =(0 94± 0 1 9)kPa;E =(90 .1± 7.2 ) % ;CLH =(3 4.0 6± 5 .1 2 )mL·min-1;QTOTAL =(3 7.8±5 .44)mL·min-1;RINS=(9.9± 1 .4) %。③肝硬化大鼠PVP =(1 5 6± 0 3 7)kPa;E =(63 8±9 8) % ;CLH=(2 1 3 1± 7 0 2 )mL·min-1;QTOTAL =(3 3 41± 9 71 )mL·min-1;RINS=(3 6 2±9 6)     

肝血流同步双栓治疗中、晚期肝癌的临床研究

我院１９８９年１０月～１９９５年３月对５７例中晚期肝癌患者进行肝血流同步双栓（经腹肝动脉、门静脉双置管同时注入化疗栓塞剂）治疗。结果半年生存率为９４．１％。１年６６．６％，２年３１．３％，３年５．８％。该方法明显优于单纯肝动脉化疗栓塞，安全可靠，操作简单，术后并发症少，是中晚期肝癌综合治疗中较理想的方法。     

脾大脾脏巨噬细胞在门脉高压症脾亢发生中的作用

目的　探讨脾大、脾脏巨噬细胞 (MΦ)在门脉高压症 (PHT)脾亢发生中的作用。方法　采用免疫组化和透射电镜等方法 ,对比观察PHT脾脏MΦ 内ACP含量 ,MΦ 超微结构及MΦ 吞噬破坏血细胞数量的变化。并对PHT患者的脾指数、MΦ 内ACP含量及外周血细胞计数三者之间作相关分析。结果　同正常脾脏相比 ,PHT脾脏MΦ 内ACP含量增多 ,MΦ 表面伪足增多、增长 ,胞内溶酶体数量增多 ,MΦ 吞噬破坏红细胞、血小板的数量明显增多。PHT患者的脾指数和MΦ 内ACP含量与外周血细胞计数成反比 ,脾指数和MΦ 内ACP含量成正比。结论　脾大、脾脏MΦ 在PHT脾亢的发生中起着重要作用。