硒抗肝纤维化作用的实验研究

以综合法建立大鼠慢性肝损伤模型 ,观察硒对肝羟脯氨酸( Hydroxyproline,Hyp)含量及超微结构影响。结果 :补硒预防组肝 Hyp含量明显低于模型对照组 ( P <0 .0 5 ) ,超微结构显示肝组织内胶原原纤维亦明显减少 ,上述改变与秋水仙素组比较仍有差距。提示硒有一定抗纤维化作用。     

补硒对大鼠胰腺活体内蛋白质合成的影响

断奶１周的大鼠分为３组，分别饲与克山病病区低硒粮饲料（硒含量０．００９ｍｇ／ｋｇ）和基础饲料补加不同量亚硒酸钠（补硒量０．１ｍｇ／ｋｇ或０．４ｍｇ／ｋｇ）以探讨硒对大鼠胰腺活体内蛋白质合成的影响。结果表明：补硒（０．１ｍｇ／ｋｇ或０．４ｍｇ／ｋｇ）与未补硒大鼠比较，补硒大鼠的胰腺（３Ｈ）－亮氨酸参入活性、蛋白质和ＲＮＡ含量都显著增加。在同样的补硒水平，肝的硒含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性也显示明显增高。     

硒对大鼠心肌亚细胞结构过氧化体系作用的动态观察

用低硒饲料和其饲料补硒分别饲养大鼠1、2和3个月，动态观察了大鼠心肌抗氧化酶活性和亚细胞结构脂质过氧化物（LPO）水平的变化。结果：与同期补硒组比较，低硒组大鼠心肌胞液谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性显著降低；线粒体GPx活性饲养2个月后明显降低；两组大鼠心肌胞液超氧化物歧化酶（SOD）活性无显著差别；低硒组大鼠心肌亚细胞膜LPO水平在饲养1个月后显著升高。表明硒对心肌亚细胞膜结构有保护作用。     

补硒对克山病病区居民血浆和血小板GPX活性的影响

给克山病病区低硒居民补充亚硒酸钠、硒酵母共１２周，以观察对血浆和血小板谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）活性的影响。结果说明：①给克山病病区低硒居民补充两种形式的硒制剂，均可使血浆和血小板ＧＰＸ活性增高，停硒４周后仍未下降到服硒前水平；②补硒８周两组血浆ＧＰＸ活性已升至恒定水平，而硒酵母组在停硒后高于亚硒酸钠组；血小板ＧＰＸ活性在补硒４周和８周分别升至恒定水平；③硒酵母在提高血小板活性上比亚硒酸钠慢，但在维持血小板ＧＰＸ活性方面优于亚硒酸钠。     

硒对大鼠几种组织线粒体单胺氧化酶功能和结构的影响

观察了用克山病病区低硒粮饲养的大鼠心肌、肝、肾、骨骼肌线粒体单胺氧化酶（MAO）活性及肝MAO结构改变。以低硒饲料喂大鼠8～11周后，上述四种组织MAO活性及肝线粒体膜流动性、肝Se含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著降低。而肝MAO的降解和脂质过氧化物明显增高。喂补硒饲料可防御出现上述改变。在体外肝亚线粒体加硒可防御由脂质过氧化所致的MAO降解。缺Se大鼠不同组织的MAO活性降低差异较大。结果表明硒在防御脂质过氧化及维持MAO结构完整和功能起重要作用。     

硒对大鼠肝核糖体含量及其聚集程度的影响

观察了低硒组和加硒组大鼠肝去线粒体上清液（ＰＭＳ）中总核糖体含量、多聚核糖体／总核糖体比值的变化。同时还测定了肝匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性、核酸含量及ＴＢＡ值。结果表明：低硒组大鼠肝ＰＭＳ中总核糖体含量及其聚集程度均显著低于加硒组，肝ＧＳＨ－Ｐｘ活性和ＲＮＡ含量也明显低于加硒组，而肝ＴＢＡ值升高。     

补硒对低硒大鼠血小板血栓素A_2聚集性和5－羟色胺释放的影响

用克山病病区低硒粮饲料喂养大鼠１４周，观察补硒（亚硒酸钠或硒酵母）对血小板血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）生成、聚集性和５－羟色胺（５－ＨＴ）释放的影响。结果表明：①补充两种硒制剂均可增加低硒大鼠血浆硒水平和血小板谷胱甘肽过氧化物酶活性，降低血浆ＴＸＡ２含量、ＡＤＰ诱导的血小板ＴＸＡ２生成、聚集性和５－ＨＴ释放率；②补硒对低硒大鼠血浆前列环素和血小板５－ＨＴ含量无明显影响。研究说明，补硒可降低病区低硒粮喂养大鼠血小板的活化状态。     

克山病病区粮喂养大鼠对硒酵母硒的相对生物利用度

本研究用克山病病区低硒粮喂养大鼠比较了硒酵母和亚硒酸钠硒的生物利用度。在补硒2和4周时,用心、肝、肾和红细胞硒含量评估,硒酵母硒的生物利用度明显高于亚晒酸钠,说明硒酵母硒比亚硒酸钠硒更有效地存留于组织。当用血小板和肝谷胱甘肽过氧化物酶(GSH_(PX))活性评估时,硒酵母硒的生物利用度在补硒2周时比亚硒酸钠硒低,但在补硒4周时却高于之,表明硒酵母和亚硒酸钠硒均可供GSHP_(PX)合成所利用,但硒酵母恢复GSH_(PX)活性较慢。在停止补硒后,硒酵母维持心和红细胞硒以及肝和血小板GSH_(PX)活性的作用优于亚硒酸钠。     

硒对离体人胚肝细胞膜的保护作用

在原代培养人胚肝细胞脂质过氧化损伤模型上，观察硒对肝细胞膜流动性及膜表面超微结构的影响。结果：预加硒可有效地维持肝细胞膜流动性，保护膜表面结构完整。硒保护组培养液中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性明显增加，丙二醛（ＭＤＡ）水平下降，与损伤组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。且其ＧＳＨ－Ｐｘ／ＭＤＡ比值与膜流动性增加呈正相关。提示上述硒的保护作用与增强细胞抗氧化能力有关。     

硒对克山病病区低硒居民红细胞GPX蛋白的影响

给克山病病区１４岁～１６岁居民每日口服２００μｇ硒（亚硒酸钠或硒酵母）１２周测定红细胞硒含量、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰＸ）活性和ＧＰＸ蛋白水平，以探讨补硒对人红细胞ＧＰＸ蛋白的影响。结果说明：①硒水平不仅可增加克山病病区人体红细胞ＧＰＸ活性，而且对ＧＰＸ蛋白水平也有提高作用；（②硒酵母硒对红细胞ＧＰＸ蛋白水平的增高作用比亚硒酸钠硒明显。     

富硒玉米与亚硒酸钠对大鼠组织硒水平和GPX活性的影响

探讨采用富硒玉米进行补硒的可能性。方法　给喂低硒饲料 6周的大鼠补充富硒玉米或亚硒酸钠硒 6周 ,动态观察大鼠组织硒水平和谷胱甘肽过氧化物酶 ( Glutathioneperoxidase,GPX)活性的变化。结果　与亚硒酸钠相比 ,富硒玉米同样有增高肾脏、心肌和肝脏硒水平以及心肌 GPX活性的作用 ,而且作用程度相同 ,但对肝脏 GPX活性作用在补硒 6周时却低于亚硒酸钠 ;停止补硒 3周后 ,富硒玉米维持上述各组织的硒水平或 GPX活性的作用与亚硒酸钠相同。结论　富硒玉米增高与维持组织硒水平或 GPX活性的作用与亚硒酸钠基本相似     

尿液生化分析对大骨节病疗效的监测——兼论硒加硫和硒防治效果比较

本实验采用手部X片及尿液生化指标分析,观察硒硫和单纯硒防治大骨节病的效果,籍以探讨硒硫在大骨节病防治及发病学上的相互关系。实验结果表明硒和硫不具有协同作用;硒硫合用与单纯补硒无明显差异。作者认为尿液生化指标可作为综合判断大骨节病及其疗效的依据之一。     

硒对大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATP酶及5'—核苷酸酶活性的影响

本文用克山病病区低硒粮、病区粮加Na_2SeO_3及常备饲料分别喂养Sprague—Dawley纯种大鼠1～3个月,动态观察了大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATP酶(Na~+,K~+—ATPase)及5'一核苷酸酶(5'—ND)活性变化。结果发现低硒组大鼠心肌细胞膜Na~+,K~+—ATPase和5'—ND活性从实验的第1到第3个月均明显低于补硒组和常备饲料组大鼠;低硒组大鼠肝脏和血浆硒含量及红细胞和肝脏的GSH—px活性也明显降低。补硒可使上述各项指标接近常备饲料组大鼠水平,表明硒对心肌细胞膜有稳定和保护作用。     

镉致红细胞膜损伤的实验研究

给初断乳的SD大鼠饲以含镉100mg/kg全合成饲料4周后,测定血红蛋白(Hb)、血浆铜蓝蛋白(Cp)、血清脂质过氧化物丙二醛(MDA)、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及肝脏中有关元素浓度。结果表明:镉降低了大鼠体内铁(Fe)、铜(Cu)、硒(Se)的水平及含铜酶SOD、含硒酶GSH-Px的活性,同时血清脂质过氧化物MDA含量增高,发生了贫血;经口补充Cu、Se及Fe,对以上改变有拮抗作用,并使贫血部分恢复,提示镉可致红细胞膜脂质过氧化损伤。     

大骨节病病区儿童的硒负荷试验结果分析

对处于不同地区的大骨节病病区儿童,非病区儿童和1组服硒病区的儿童(7岁～13岁),一次性口服0.1%亚硒酸钠0.5ml(相当于150μg硒),进行了硒负荷试验。结果表明:硒负荷试验能够简便、敏感准确地反映机体硒状态;病区儿童存在着硒缺乏,表现在硒负荷后尿硒排泄少,排泄高峰后延;服硒盐病区儿童硒负荷结果和非病区儿童一致。本文还对硒负荷试验的特点、意义以及和血、尿硒的关系进行了讨论。     

硒对克山病病区居民红细胞免疫功能的影响

给克山病病区14岁～16岁居民每日口服200μg亚硒酸钠硒或硒酵母硒12周后,测定血浆和红细胞硒含量以及红细胞C_(3b)受体花环率和免疫复合物花环率,以探讨补硒对病区居民红细胞免疫功能的影响。结果说明,补硒可使低硒人体血硒和红细胞免疫粘附功能增高;病区居民红细胞免疫功能低下与低硒有关;硒酵母硒提高血硒和红细胞免疫功能的作用比亚硒酸钠硒明显。     

硒对克山病病区粮喂养大鼠血清锌、铜、铁、锰、钴、钙和镁的影响

作者用克山病病区低硒粮和病区粮加硒饲料喂养大鼠３０～９０ｄ，分别于３０ｄ、６０ｄ和９０ｄ时测定了大鼠全血硒（Ｓｅ）、血清铜（Ｃｕ）、锌（Ｚｎ）、铁（Ｆｅ）、锰（Ｍｎ）、钴（Ｃｏ）、钙（Ｃａ）和镁（Ｍｇ）含量，以探讨硒对大鼠血清中上述元素水平的影响。结果表明：①克山病病区粮可使大鼠血Ｓｅ含量明显降低，但Ｓｅ水平的变化并不影响血清中Ｃｕ、Ｚｎ、Ｍｎ及其它所测元素的含量；②补硒可提高低硒大鼠血Ｓｅ水平，但是血清中所测上述元素含量并无明显改变。