从酸性磷酸酶活性观察“心肌荣”对大白鼠实验性心肌坏死的保护作用

注射异丙基肾上腺素后服“心肌荣”组15只大白鼠血清酸性磷酸酶活力为8.02±0.76,对照组15只大白鼠血清酸性磷酸酶活力为17.39±2.06;正常组24只大白鼠血清酸性磷酸酶活力为7.51±1.48.“心肌荣”组该酶活力明显低于实验对照组而接近于正常组。说明心肌荣对由异丙基造成的心肌坏死有一定的保护作用。     

阿霉素对培养心肌细胞膜流动性的影响及能气朗的保护作用

应用荧光探剂（ＤＰＨ）标记完整培养心肌细胞膜脂区，用稳态荧光偏振技术观测阿霉素（ＡＤＲ）对心肌细胞膜流动性的影响及能气朗（ＣｏＱ１０）的保护作用。结果表明，培养液中加入ＡＤＲ能使心肌细胞膜流动性明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）；ＣｏＱ１０能有效地对抗ＡＤＲ的损伤作用（Ｐ＜０．０５）。提示ＡＤＲ具有损伤心肌细胞膜的作用，ＣｏＱ１０可保护和维持心肌细胞正常功能。     

去甲肾上腺素对心肌和血管平滑肌细胞的影响

<正> 中枢神经系统和植物神经系统通过对心脏,血管和某些内分泌腺体(肾上腺髓质,近球装置)的作用,调节着整个循环系统的功能。肾上腺素能神经末梢释放的去甲肾上腺素(NE)是心血管系统最主要的调节因素。此外,胆碱能神经释放的乙酰胆碱在心脏也起着同样重要的作用。NE通过激活心肌和血管平滑肌细胞膜上的各种肾上腺素能     

“心肌荣”口服液对充血性心力衰竭患者的急性血液动力学效应

分组观察＂心肌荣＂口服液对３２例慢性充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者的急性血液动力学效应。结果表明：口服＂心肌荣＂４０、１００ｍｌ组，在服药后平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）、肺楔压（ＰＷＰ）明显下降，而心脏指数（ＣＩ）明显上升（Ｐ＜０．０５），此作用维持４ｈ，提示口服＂心肌荣＂４０ｍｌ，每天３次，可治疗在性ＣＨＦ．     

硒对体外培养人肝细胞膜流动性的影响

以荧光探剂(DPH)标记细胞膜脂区,利用稳态荧光偏振技术观测硒对四氯化碳损伤的原代培养人胚肝细胞膜流动性的影响,同时检测了丙二醛及硒谷胱甘肽过氧化物酶(Se-GSH-Px)活性水平。结果表明,预加硒可有效地维护受损肝细胞膜流动性。其机制可能与增强Se-GSH-Px活性,抑制脂质过氧化有关,且此作用受预作用时间、剂量等因素的影响。     

B淋巴细胞缺乏影响小鼠心脏结构及心肌免疫细胞组成

目的 探讨B淋巴细胞对心脏发育过程中心脏结构、功能及心肌免疫细胞的影响。方法 使用心动超声、免疫荧光染色及流式细胞术分别评估野生型小鼠(WT小鼠)及B淋巴细胞缺陷小鼠(μMT小鼠)心脏结构、功能及心肌免疫细胞的组成。结果 与WT小鼠相比,μMT小鼠心脏质量与小鼠体质量比及左心室质量显著减低(P<0.05),心肌细胞横截面积显著减小(P<0.001),且μMT小鼠的左心室射血分数明显升高(P<0.05)。mRNA测序结果显示,WT小鼠及μMT小鼠差异基因主要富集在心脏发育及肥厚型心肌病信号通路上。流式细胞术结果显示,与WT小鼠相比,μMT小鼠心肌具有更少的Ly6g⁺中性粒细胞(P<0.001)、CD4⁺阳性T淋巴细胞(P<0.01)及CD8⁺T淋巴细胞(P<0.05)。结论 B淋巴细胞缺失改变心肌中免疫细胞的组成,降低左心室质量,并增加心肌收缩力。     

异丙基肾上腺素致豚鼠慢性心力衰竭模型的建立

目的探讨药物诱导豚鼠慢性充血性心力衰竭(CHF)动物模型的制作方法。方法采用皮下注射异丙基肾上腺素(1次/d)建立豚鼠心肌缺血型CHF模型。6周后观察动物生活状态、血液动力学和脏器/体重比的改变。结果模型组动物皮毛杂乱无光泽、气喘和活动减少;左室舒张压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)均显著升高(P<0.01);+dp/dtmax和-dp/dtmax的绝对值均显著降低(P<0.01);心脏/体重、肺脏/体重、肝脏/体重比值显著增加(P<0.01)。结论豚鼠皮下注射异丙基肾上腺素6周,可有效建立豚鼠心肌缺血型CHF模型。     

低温、钾通道开放剂停搏对幼兔心肌的保护作用

目的探讨以钾通道开放剂(PCOs)取代传统的高钾用作停搏剂时对未成熟心肌的保护效果,以及低温与PCOs之间的关系。方法32颗未成年(14-28 d兔龄)兔心进行Langendoff模型缺血/再灌注研究:对照组(C组,n=8),改良St.Thomas液灌注心脏停跳,15℃保存;实验Ⅰ组(T1组,n=8),单纯低温心脏自然停跳,15℃保存;实验Ⅱ组(T2组,n=8),4℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,15℃保存;实验Ⅲ组(T3组,n=8),37℃Pinacidil(50μmol/L)液灌注停跳,37℃常温保存。观察缺血前后心功能(左心室收缩峰压、舒张末压、最大压力变化速率)、冠状动脉流量、生化指标、心肌含水量、心肌超微结构等的改变。结果T2组左室功能和冠脉流量的恢复均优于另外3组(P<0.01),而在左室收缩功能的恢复方面,T1组优于C组(P<0.05),T1组与T3组间无明显差异(P>0.05);再灌注后心肌酶外漏及超微结构改变以T2组最为轻微,T3组最重;心肌含水量各组间无显著性差异(P>0.05)。结论PCOs超极化停搏液对未成熟心肌的保护效果明显优于高钾停搏液;单纯低温即能对未成熟心肌提供良好的保护作用;低温与超极化停搏之间的作用互相增强,但高钾去极化停搏削弱低温对未成熟心肌的保护作用。     

硒对小鼠亚急性阿霉素心肌损害的保护作用

本文以1次剂量阿霉素(ADR 17.5mg/kg ip)引起小鼠亚急性心肌早期病变,探讨硒的保护作用。预先给硒(Se 80μg/kg×10 ip)可防止ADR所致心肌早期损害(D—PAS染色物质显示的细胞膜通透性增加)。这种保护可能与心肌硒水平和谷胱甘肽过氧化物酶活性增高从而降低脂质过氧化产物水平有部分关系。     

睾酮对心肌梗塞大鼠心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的影响

本文采用实验性心肌梗塞(MI)大鼠模型。动态观察了肌注睾酮对非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的影响。结果显示,MI后1d,非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性显著高于正常对照组(P<0.05),之后,随梗塞时间的延长,Ca~(2+)—ATP酶活性逐渐降低;肌注睾酮可明显增加MI大鼠心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶的活性(P<0.05),防止或延缓MI后非梗塞区心肌线粒体Ca~(2+)—ATP酶活性的过度降低。     

EFFECTS OF QUERCETIN ON MEMBRANE FLUIDITY OF INJURED VASCULAR ENDOTHELIAL CELLS WITH HYPOXIA AND THE LACK OF GLUCOSE

Vascularendothelialcellsinhypoxiaandthelackofglucosecanproducealotofactiveoxygen ,whichresultsinthedamageofendothelialcells .Furthermore,dysfunctionofvascularendothelialcellsistheinitiativestepofatherosclerosisandmayleadtosomeofcardiovasculardiseases[1 ,2 ] .So ,theprotectionofendothelialcellsfromtheinjuryplaysanimportantroleinthepreventionandtreatmentofatherosclerosis,hypertension ,hyperc holesterolaemiaandsoon .Therefore,manyre searchershavebeenlookingforamedicinethatcanhelptomaintainthenorm…     

EFFECTS OF SALVIA MILTIORRHIZA BUNGE（SMB）ON LIPID PEROXIDATION AND PLASMA MEMBRANE FLUIDITY OF CULTU

ＥＦＦＥＣＴＳＯＦＳＡＬＶＩＡＭＩＬＴＩＯＲＲＨＩＺＡＢＵＮＧＥ（ＳＭＢ）ＯＮＬＩＰＩＤＰＥＲＯＸＩＤＡＴＩＯＮＡＮＤＰＬＡＳＭＡＭＥＭＢＲＡＮＥＦＬＵＩＤＩＴＹＯＦＣＵＬＴＵＲＥＤＨＵＭＡＮＦＥＴＡＬＨＥＰＡＴＯＣＹＴＥＳＩＮＪＵＲＥＤＢＹＣＡＲＢ...     

Ⅱ型糖尿病患者中性粒细胞膜脂流动性改变及其影响因素

以1．6－dipheny1．3．5－hexatrience（DPH）作荧光探剂，应用荧光偏振技术测定30例Ⅱ型糖尿病（NIDDM）患者外周血中性粒细胞（polymorphonuclearleucocyte，PMN）膜脂流动性，并与24例健康人对照。结果显示，Ⅱ型糖尿病患者PMN膜脂流动性显著下降，膜微粘度明显增加，且膜脂流动性降低与空腹血糖水平和脂质过氧化程度呈负相关。提示PMN膜脂流动性降低可能是糖尿病病人白细胞功能异常易患感染的细胞结构基础，而长期高血糖状态和脂质过氧化增强则是导致糖尿病患者PMN膜脂流动性降低的重要因素。     

大脑皮层神经细胞原代培养及其缺氧性损害模型

用２ｄ龄的ＳＤ大鼠大脑皮层进行分散神经细胞原代培养，经氰化钠阻断细胞呼吸链，模拟了大脑皮层神经细胞急性缺氧损害模型。模型中缺氧细胞形态不典型，膜流动性降低，乳酸脱氢酶漏出增多，类似整体动物脑缺氧后神经细胞变化。此模型可用于研究缺氧皮层神经细胞的损伤、损伤后恢复及药物的保护作用。     

用改良的荧光探针法测定外周血淋巴细胞膜流动性及其临床应用

用改良的荧光探针法测定外周血淋巴细胞膜流动性，此方法不需分离细胞膜，操作简便，灵敏度高，批内变异系数CV为0．9％。采用该方法对41例心力衰竭患者及20例正常人外周淋巴细胞膜流动性进行了测定，结果显示：心力衰竭患者外周淋巴细胞膜流动性P值为0．345±0．021，正常人为0．259±0．019，二者有显著差异（P＜0．05）；且发现外周淋巴细胞膜流动性改变与红细胞的改变一致，相关分析表明二者呈正相关（r=0．937，P＜0．05）。     

COPD患者红细胞膜流动性、氧自由基变化及抗氧化剂对其影响

检测５０例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）患者红细胞膜流动性、氧自由基变化及抗氧化剂对其影响。结果：患者ＳＯＤ活性减弱,红细胞内ＭＤＡ含量增加,膜流动性下降,并且与感染及缺氧程度有关。维生素Ｃ及辅酶Ｑ１０可提高ＳＯＤ活性,阻断减弱脂质过氧化反应,增大膜流动性。     

补硒治疗慢性肝病患者PBMC功能紊乱的临床价值

目的　探讨应用口服补硒方法纠正慢性肝病患者外周血单个核细胞 (PBMC)免疫功能紊乱的临床价值。方法　患者口服补硒 (2 0 0～ 30 0 μg·d-1) 8～ 12周后分离PBMC ,分别对比观察硒作用前后PBMC膜流动性、白细胞介素 2受体 (IL 2R)表达及其分泌IL 2活性、过氧化脂质丙二醛 (MDA)含量的变化 ,并结合体外PBMC培养实验结果 ,探讨其可能机制。结果　口服补硒治疗后 ,患者PBMC膜流动性、IL 2R表达及其分泌IL 2活性均显著提高 ,血中LPO含量显著减少 ,与未补硒组比较差别均有显著性意义 (P <0 .0 5 ;P <0 .0 1)。体外培养患者的PBMC外加硒作用后上述指标呈相似变化。结论　口服补硒可纠正慢性肝病患者PBMCIL 2系统的功能紊乱 ,其机制可能与抑制PBMC膜的脂质过氧化损伤 ,维护膜的流动性有关     

硒、维生素E对自由基损伤培养兔软骨细胞的保护作用

采用细胞培养方法,以黄嘌岭-黄嘌岭氧化酶(XXO)系统产生自由基,造成软骨细胞的自由基损伤;软骨细胞DNA及蛋白多糖的合成受到明显抑制;膜流动性降低;电镜下观察到细胞表面有大小形态各异的囊泡状突起,胞内可见线粒体肿胀或呈固缩样改变、溶酶体增多等超微病理损害。向培养基中提前1d加入硒及维生素E能对抗自由基所致的氧化性损伤。