肾素-血管紧张素与盐敏感高血压

目的　证实在大鼠的正常清醒时间 (夜间 ) ,高盐食物加剧终生服用开博通的自发性高血压大鼠 (SHR)的升压效应 ,并诱发终生服用开博通 (Captopril)之正常血压大鼠 (WKY)的这种反应。方法　将SHR和WKY鼠分为不服用开博通、终生服用开博通和在给予高盐食物前两周停用开博通三组 ,继之再各分为两组 ,饲以正常盐或高盐两种不同食物。血压采取无线遥测系统进行 2 4h连续观测。结果　终生服用开博通之SHR组 ,高盐食物引致动脉血压的快速增高 ,停药后这种盐敏感性血压升高无明显变化。高盐食物也诱发终生服用开博通之WKY鼠的动脉血压迅速升高 ,停药后也无明显变化。而高盐食物不增高对照组WKY鼠的平均动脉压。结论　终生服用开博通可使SHR及WKY鼠对高盐食物所致动脉血压反应发生改变。长期的肾素 -血管紧张素转换酶抑制对心血管系统可能具有长时效应 ,而不依赖于持续服用开博通     

雌激素与盐敏感高血压的关系

目的　进一步探讨植物性雌激素和内源性雌激素对雌性自发性高血压鼠 (SHR)的盐敏感高血压反应的保护作用。方法　对三周龄雌性SHR行卵巢切除术 ,饲以 0 .1mol·L- 1 或 1 .4mol·L- 1 NaCl,含或不含植物性雌激素之食物。 1 0周龄时 ,腹主动脉内植入遥测传感器 ,用“计算机腹主动脉血压遥测系统”2 4h连续测量血压、心率及整体活动。静脉注射六甲双铵阻断交感神经系统活动后 ,记录动脉压和心率反应。结果　食用无论是否富含植物性雌激素的高盐食物 ,动脉血压都明显增高 ,不含植物性雌激素组更甚。交感神经系统活动阻断后 ,引起所有各组鼠夜间动脉压急剧降低。结论　食物中所含之植物性雌激素可降低雌性SHR的盐敏感高血压反应。交感神经系统兴奋性异常在高盐食物引起的血压增高中起重要作用     

PI_3激酶参与AT_1受体介导Ang II调节SHR脑神经元电活动的信号转导

目的　探索AT1受体介导AngII调节SHR和WKY鼠脑神经元电活动的信号转导机制。 方法　原代培养SHR和WKY新生鼠脑干和下丘脑神经元 ,用全细胞膜片钳以电流箝方式记录神经元的放电活动 ,观察AngII及各种信号分子抑制剂对脑神经元放电频率的影响。结果　AngⅡ (10 0nmol·L-1)可使WKY新生鼠脑神经元的放电频率从 (0 .4 4± 0 .0 8)Hz增加到 (1.39± 0 .16 )Hz。这种效应在SHR鼠更加显著。由AngⅡ引起的这两种鼠脑神经元放电频率的增加均可被AT1受体拮抗剂Losartan完全消除。使用PKC抑制剂calphostinC和钙调蛋白激酶II抑制剂KN 93能完全阻断AngⅡ对WKY鼠脑神经元的作用 ,但对SHR鼠脑神经元的放电频率仅阻抑约 5 0 %。磷脂酰肌醇 3(PI3 )激酶抑制剂LY2 94 0 0 2 (10 μmol·L-1)对SHR鼠脑神经元的放电频率可产生部分阻断作用 ,但对WKY鼠脑神经元无明显影响。结论　AngII增加SHR和WKY鼠脑神经元放电频率的作用均由AT1受体介导。PI3 激酶在AngⅡ调节SHR鼠脑神经元电活动的信号转导机制中发挥重要作用     

平肝降压胶囊对自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及肾素活性的影响

目的观察平肝降压胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血浆、下丘脑肾素活性(RA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法20只雄性SHR随机分为模型对照组、平肝降压胶囊治疗组,另取10只同龄雄性Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组,用药12周后,采用放免法检测血浆和下丘脑RA及AngⅡ的水平。结果平肝降压胶囊能显著降低SHR血压(P<0.01);模型对照组血浆、下丘脑RA及AngⅡ水平较正常对照组明显升高(P<0.05或P<0.01);给予平肝降压胶囊治疗后血浆、下丘脑RA和AngⅡ的水平均明显降低(P<0.05)。结论平肝降压胶囊可能通过降低血浆、下丘脑RA及AngⅡ水平,从而达到降血压作用。     

自发性高血压大鼠不同脑区神经元的变化

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)脑皮质和海马CA1,CA3区及齿状回(DG)神经元的变化。方法采用尾动脉测压法测定SHR和Wistar大鼠(对照组)收缩压、平均动脉压、舒张压和心率;甲苯胺兰染色观察额叶、顶叶、颞叶及海马CA1、CA3区及DG神经元数量改变。结果SHR组收缩压、舒张压和平均动脉压明显高于对照组(P<0.05),而心率两组无明显差异(P>0.05)。SHR组与对照组额叶、顶叶、颞叶神经元数量无明显差异(P>0.05),但海马CA1、CA3区及DG神经元较对照组明显减少(P<0.05,P<0.01)。结论SHR海马CA1、CA3区及DG神经元损害明显,存在神经元丢失,而脑皮质神经元丢失不明显。     

慢性盐缺乏、盐负荷对血清内源性哇巴因水平的影响

目的观察慢性盐缺乏和盐负荷对内源性哇巴因(EO)分泌的影响,探讨在慢性盐缺乏或盐负荷状态下EO对SD大鼠钠代谢和血压的调节作用。方法以含0.02%(低盐)、0.5%(普食)及8%(高盐)的普通加碘盐饲料喂养SD大鼠8周,原子吸收分光光度法检测尿液中钠离子、钾离子浓度,酶联免疫吸附法(ELISA)检测EO水平。结果高盐组SD大鼠血压较同期普食组和低盐组显著性升高(P<0.01)。高盐组24 h尿钠排泄量较普食组和低盐组显著增加(P<0.01)。高盐组24 h尿钾排泄量显著低于对照组和低盐组(P<0.01)。高盐组与普食组比较血清EO水平无统计学差异,低盐组于第4周开始血清EO水平高于普食组和高盐组,有统计学差异(P<0.01)。结论慢性盐缺乏时SD大鼠EO水平升高,提示其为慢性盐缺乏状态下维持血压的调节因子;而慢性盐负荷时血压明显升高,但未发现EO显著升高。     

补硒对大鼠胰腺活体内蛋白质合成的影响

断奶１周的大鼠分为３组，分别饲与克山病病区低硒粮饲料（硒含量０．００９ｍｇ／ｋｇ）和基础饲料补加不同量亚硒酸钠（补硒量０．１ｍｇ／ｋｇ或０．４ｍｇ／ｋｇ）以探讨硒对大鼠胰腺活体内蛋白质合成的影响。结果表明：补硒（０．１ｍｇ／ｋｇ或０．４ｍｇ／ｋｇ）与未补硒大鼠比较，补硒大鼠的胰腺（３Ｈ）－亮氨酸参入活性、蛋白质和ＲＮＡ含量都显著增加。在同样的补硒水平，肝的硒含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性也显示明显增高。     

低硒对大鼠心肌肌浆网Ca转运的影响

用克山病病区低硒粮饲料和该饲料补硒喂养大鼠，动态观察了喂养1、2和3个月时两组大鼠心肌肌浆网钙转运功能的改变。结果表明：在各喂养期，低硒组大鼠心肌肌浆网Ca2+－ATPase活性和Ca2+摄取速率均明显低于补硒组，而脂质过氧化物浓度则显著高于同期补硒组。提示低硒大鼠心肌肌浆网Ca2+－ATPase活性和Ca2+摄取下降可能是脂质过氧化增高的结果。     

不同剂量硒对老年大鼠心肌构筑影响的形态学观察

本文报告了不同剂量硒对喂养22月增龄大鼠心肌构筑的形态学影响。低硒饲料（含Se0.887μmol/L）组大鼠心肌细胞萎缩变细,间质结缔组织增生,线粒体（Mi）增生,部分Mi肿胀、嵴走向紊乱、溶解、空泡化;M线不清或消失,肌浆网扩张。富硒饲料（含Se6.337μmol/L）组大鼠心肌细胞病变明显改善。上述病变显著减轻的机理可能与硒提高谷胱甘肽过氧化物酶（CSHpx）活性,以对抗过氧化损伤有关。     

哇巴因与盐负荷对大鼠心血管超微结构的影响

目的研究哇巴因及盐负荷对大鼠心血管超微结构的影响。方法哇巴因腹腔注射(20μg/(kg.d))构建动物模型,同时给予1%高盐饮水及正常无盐饮水,并建立阴性对照,喂养8周后电镜观察心脏及升主动脉超微结构变化。结果单独注射哇巴因组(12只)及单独高盐饮食组(10只)均有部分大鼠(分别为10/12和7/10)血压升高,此组大鼠分别为“哇巴因敏感鼠”和“盐敏感鼠”,哇巴因注射加高盐饮水喂养组(10只)大鼠血压都升高。血压升高的大鼠其心脏及升主动脉超微结构明显变化,尤以联合干预者为著。结论哇巴因及盐负荷均可以引起高血压发展过程中的心血管重塑,两者具有协同作用。     

CORRELATIONS BETWEEN BLOOD PRESSURE AND BODY WEIGHT, SERUM LEPTIN IN HIGH CALORIE DIET-INDUCED OBESE RATS

Objective To examine the change of body weight （BW） and blood pressure （BP） in obese rats, clarify relationships between BP and BW and other factors. Methods Male Spraque-Dawley rats were fed either with normal diet （ND） or high calorie diet （HC） for 20 weeks. BW and BP of tail artery were observed biweekly and tetraweekly respectively; serum leptin and fasting insulin （FINS） were detected by enzyme-linked immunoadsordent assay （ELISA） and radioimmunoassay （RIA） respectively. Fasting plasma glucose （FPG） and free fatty acid（FFA） were measured by conventional means. Results BW, abdominal fat weight （AFW）, ratio of abdominal fat weight to body weight （RF/W）, systolic blood pressure （SBP）, diastolic blood pressure （DBP）, serum levels of leptin and FINS, FPG, FFA increased in the HD group after 20 weeks diet intervention （P〈0.05 or P〈0.01 ）. SBP was strongly correlated with BW, leptin, FINS and FFA （P〈0.05）, DBP was correlated with FFA （ r =0.47, P〈0.05）. In addition, leptin was positively correlated with BW, AFW, RF/W, FINS and FFA （P〈0.05 or P〈0.01 ）. Conclusion In this study of high calorie-diet induced rats, the gain of BW is accompanied by increased BP. The obese rats have hyperleptinemia, hyperinsulinemia, hyperglycemia and dyslipidemia which may have important effects on the development of obesityrelated hypertension. RF/W is the key factor in which affect serum leptin level.     

莫索尼定对自发性高血压大鼠左室肥厚及c-myc基因表达的影响

目的　研究国产盐酸莫索尼定 (Mox)对自发性高血压大鼠 (SHR)左室肥厚的逆转作用及其可能机制。方法　2 0周龄的雄性自发性高血压大鼠 30只随机分为①Mox +SHR组 ,②Cap +SHR组 ,③SHR组 ,每组 10只。另设性别、周龄相配的SD大鼠 10只为正常对照组 (NC组 )。观察期末 ,测量左心室重 体重 (LVW BW )、左室胶原分数(CVF)、标准化血管周胶原面积 (PVCA)、肌间动脉中膜厚度 (AMT)及左室组织c myc基因表达的变化。 结果　Mox+SHR组不仅LVW BW明显低于SHR组 [(3.4 6± 0 .13)mg·g- 1 vs(3.96± 0 .18)mg·g- 1 ,P <0 .0 1],CVF低于SHR组 [(0 .0 86± 0 .0 18)vs(0 .0 4 6± 0 .0 15 ) ,P <0 .0 1],PVCA少于SHR组 [(0 .6 9± 0 .11)vs(1.34± 0 .2 9) ,P <0 .0 1],AMT薄于SHR组 [(7.97± 0 .73) μmvs(11.91± 1.16 ) μm ,P <0 .0 1],而且c myc表达量也低于SHR组 [(0 .74±0 .16 )Avs(1.2 4± 0 .2 1)A ,P <0 .0 1]。结论　盐酸莫索尼定能够逆转自发性高血压大鼠的左室肥厚 ,对c myc基因表达的减少可能是其作用机制     

饮食结构变化诱导SD大鼠肥胖及血压变化的机制

目的了解饮食结构变化对正常大鼠代谢及血压的影响及其可能机制。方法雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠40只随机分为高脂组和对照组。以脂肪占热卡53%饮食喂养5、10周,观察实验大鼠收缩压、体质量、腹部脂肪量和空腹血糖、血脂及胰岛素水平等代谢指标的变化。结果高脂组收缩压均高于对照组[5周组(105.506±4.634)mmHgvs.(100.060±4.773)mmHg,P<0.05;10周组(108.555±3.948)mmHgvs.(101.485±4.223)mmHg,P<0.01];高脂组大鼠体质量、腹部脂肪量及代谢指标均明显高于对照组,而胰岛素敏感性降低。多元相关分析显示大鼠收缩压(SBP)随体质量、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)等增加而升高;大鼠血FFA与SBP、腹部脂肪占体质量的百分含量(Vfat%)、FINS、FPG、TG等呈正相关,与胰岛素敏感指数(ISI)呈负相关。结论高脂饮食可导致正常大鼠肥胖、代谢紊乱及血压升高;血游离脂肪酸升高可能为其糖脂代谢紊乱与血压升高的联系点。     

低硒鼠cAMP、cGMP水平的变化及缺血损害的影响

本实验用克山病区低硒粮(低硒组)、病区粮加硒(加硒组)及本校动物中心常?饲料(常规饲料组)分别喂养大白鼠,观察心肌和血浆cAMP、cGMP水平的变化以及结扎冠状动脉对它们的影响。结果表明:低硒组心肌和血浆cAMP含量比常规饲料组明显减少(P<0.01),病区粮中加硒使心肌cAMP水平接近常规饲料组,各组鼠结扎冠脉后缺血区心肌cAMP均高于非缺血区(P<0.05)。加硒组、常规饲料组缺血区与非缺血区心肌cAMP和cGMP之差值小于低硒组。缺硒、缺血时,心肌cGMP变化与cAMP相反。     

硒对大鼠心肌亚细胞结构过氧化体系作用的动态观察

用低硒饲料和其饲料补硒分别饲养大鼠1、2和3个月，动态观察了大鼠心肌抗氧化酶活性和亚细胞结构脂质过氧化物（LPO）水平的变化。结果：与同期补硒组比较，低硒组大鼠心肌胞液谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性显著降低；线粒体GPx活性饲养2个月后明显降低；两组大鼠心肌胞液超氧化物歧化酶（SOD）活性无显著差别；低硒组大鼠心肌亚细胞膜LPO水平在饲养1个月后显著升高。表明硒对心肌亚细胞膜结构有保护作用。     

硒对大鼠心肌线粒体超氧阴离子自由基产生能力的影响

本文用低硒饲料(硒含量0.009mg/kg)和低硒饲料补亚硒酸钠(硒含量0.232mg/kg)分别喂养大鼠,对比观察喂养1,2和3个月时两组大鼠心肌线粒体超氧阴离子自由基(O_2)生成率、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性及血硒浓度。结果表明:低硒组大鼠心肌线抗体O_2生成率在喂养2和3个月时,分别显著高于同月补硒组;在喂养各月两组间Mn-SOD活性无显著性差别;低硒组大鼠血硒浓度各月均明显低于补硒组并逐月下降。提示硒可抑制心肌线粒体O_2产生能力。     

低硒大鼠骨骼肌琥珀酸脱氢酶活性的组织化学观察

本文用分别补充VE(100ppm)的低硒(0.011ppm)和加硒(0.084ppm)饲料饲养并繁殖大鼠。血硒测定表明,母代和子代的低硒组均明显地低于母代和子代的加硒组(p<0.01);新生子代低硒鼠的骨骼肌硒含量亦显著地低于新生子代加硒鼠。但是,组织学上未检见实验大鼠骨骼肌的病变。组织化学上,新生子代鼠的骨骼肌纤维对Nitro BT染色不呈现A、Ⅰ和An型骨骼肌纤维的分型。母代和子代低硒大鼠骨骼肌的A型和Ⅰ型肌纤维的数量及A/A+Ⅰ比值同母代和子代的加硒组相比无明显差异(p>0.05)。结果表明.在补充VE的低硒情况下,大鼠骨骼肌琥珀酸脱氢酶的活性不受硒缺乏的影响。     

白川胶囊对清醒大鼠血压的影响

目的　观察白川胶囊的急慢性降压作用。方法　以间接测压法测量清醒大鼠尾动脉血压 :①测量自发性高血压大鼠 (SHR)多次灌胃白川胶囊的血压变化 ,观察其慢性降压作用 ;②测量肾性高血压大鼠 1次灌胃白川胶囊后 1、2、4、6、8h的血压值 ,观察其急性降压作用。结果　①连续 2 0d灌胃白川胶囊 0 6或 0 3g/kg均明显降低SHR的血压 ,白川胶囊 0 1 5 g/kg也有一定降压作用 ;② 1次性灌胃白川胶囊 0 6或 0 3g/kg均明显降低肾性高血压大鼠血压 ,白川胶囊0 1 5 g/kg也有降压作用。结论　白川胶囊有明显的急慢性降压作用。     

富硒玉米与亚硒酸钠对大鼠组织硒水平和GPX活性的影响

探讨采用富硒玉米进行补硒的可能性。方法　给喂低硒饲料 6周的大鼠补充富硒玉米或亚硒酸钠硒 6周 ,动态观察大鼠组织硒水平和谷胱甘肽过氧化物酶 ( Glutathioneperoxidase,GPX)活性的变化。结果　与亚硒酸钠相比 ,富硒玉米同样有增高肾脏、心肌和肝脏硒水平以及心肌 GPX活性的作用 ,而且作用程度相同 ,但对肝脏 GPX活性作用在补硒 6周时却低于亚硒酸钠 ;停止补硒 3周后 ,富硒玉米维持上述各组织的硒水平或 GPX活性的作用与亚硒酸钠相同。结论　富硒玉米增高与维持组织硒水平或 GPX活性的作用与亚硒酸钠基本相似