同种瓣体内再内皮化的效果

目的　研究不同方法处理的心脏瓣膜组织在体内再内皮化的效果 ,试图确定最佳的再内皮化方法。方法　选用羊新鲜瓣叶 2 5个 ,分别用液氮冷冻 ,脱氧胆酸、戊二醛以及低 /高渗液、酶处理 ,比较各组瓣膜抗原性大小。将各组瓣叶分别植入羊股动脉内 ,3月后取出 ,扫描电镜观察再内皮化效果。结果　各种处理方法均可减弱瓣膜的抗原性。脱氧胆酸、戊二醛、低 /高渗液、酶处理组抗原性最低。体内再内皮化效果以脱氧胆酸、低 /高渗液、酶处理组最优。结论　经脱氧胆酸或低 /高渗液、酶处理的同种瓣抗原性低 ,受体内皮细胞易于再内皮化。     

高血压前期青年血管内皮功能障碍及其影响因素

目的探讨社区高血压前期青年血管内皮功能障碍及其影响因素。方法以373名青年作为研究对象,依据血压水平将研究对象分为高血压组(HBP组),高血压前期组(PHT组)和正常血压组(NBP组)。以颈动脉内膜中层厚度(IMT)、血流介导的肱动脉扩张性(FMD)以及肱踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)评估血管内皮功能。结果PHT组的IMT、baPWV值均高于NBP组(P均<0.05),但与HBP组间无统计学差异(P均>0.05)。PHT组的FMD水平高于HBP组(P<0.05),但与NBP组间比较无统计学意义(P>0.05)。高血压前期青年中,舒张压(β=-0.120,P<0.05)、体质量指数(β=-0.115,P<0.05)与FMD呈独立负相关;舒张压(β=0.146,P<0.05)、餐后2h血糖(β=0.147,P<0.05)、高密度脂蛋白胆固醇(β=0.150,P<0.05)、腰臀比(β=0.126,P<0.05)与IMT呈显著正相关;收缩压(β=0.358,P<0.01)、腰围(β=0.254,P<0.05)、空腹血糖(β=0.155,P<0.05)、餐后2h血糖(β=0.152,P<0.05)、血尿酸(β=0.206,P<0.05)以及超敏C反应蛋白(β=0.099,P<0.05)与baPWV相关。结论高血压前期青年已存在血管内皮功能障碍,多种心血管危险因素在高血压前期血管内皮功能障碍的发生发展中发挥重要作用。     

血管内皮生长因子在骨肉瘤中的表达及意义

探讨骨肉瘤组织中血管内皮生长因子表达水平与骨肉瘤患者预后的关系。方法应用免疫组化技术检测４８例骨肉瘤组织标本和１０例正常骨组织中的ＶＥＧＦ表达情况，交结合临床及３６月随访资料综合分析患者年龄，发病时间，肿瘤大小、组织亚型、化疗情况及肿瘤转移与ＶＥＧＦ表达水平之间的关系。     

同种瓣体外再内皮化的实验研究

目的　为制备具有完整结构、低抗原性的同种瓣 (HV)作准备。方法　 48个新鲜 HV随机分为 3组 ,I组为人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)培养组 ; 组为 1 %脱氧胆酸 (DOA)处理组 ; 组为 2 .5%戊二醛处理组 ,各组分别于 1、3、7、1 0 d观测内皮细胞 (EC)生长被覆情况。检测项目 :1台盼蓝染色活细胞计数。 2 3H- Td R掺入量。 3EC超微结构及 HV表面形态变化。结果　 组可见 EC附着生长 ,其细胞数量及 3H- Td R掺入量显著小于 组 (P <0 .0 5) ,被覆 EC结构完整 ,与其下成纤维细胞有紧密联系。 组未见 EC生长。结论　 1 1 % DOA去内皮方法较好。 2HUVEC在 DOA去内皮 HV有一定的生长趋势。 3 HUVEC在戊二醛处理 HV上不能生长     

经皮冠状动脉成形术对冠状动脉内皮功能的影响

目的　了解冠心病患者冠状动脉血管内皮的功能状态以及普伐他汀对经皮冠状动脉成形术 (PTCA)术后血管内皮功能的影响。方法　冠心病患者 30例均经冠状动脉造影证实冠状动脉有单支或二支以上≥ 70 %狭窄。随机分成普伐他汀组和非普伐他汀组 ,测定其PTCA术后即刻、5、10、15、2 0min冠状静脉窦血以及同时相外周血中内皮素 (ET)及一氧化氮 (NO)含量并进行比较。结果　PTCA术后即刻、5、10、15、2 0min冠状静脉窦血中ET含量较同时相外周血中高 (P <0 .0 1) ;NO含量较同时相外周血中低 (P <0 .0 1)。PTCA术后普伐他汀组冠状静脉窦血及外周血中ET含量较非普伐他汀组同时相低 (P <0 .0 1) ;NO含量较非普伐他汀组同时相高 (P <0 .0 1)。结论　PTCA术后应用普伐他汀可改善冠状动脉内皮功能。     

血管内皮生长因子基因与习惯性流产的相关性

目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因10个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点与习惯性流产的相关性。方法严格按照诊断标准,选取无亲缘关系的习惯性流产患者241名(习惯性流产组)及健康体检者265名(正常对照组);采取静脉血,提取基因组DNA,采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术检测10个SNP的基因型;采用SPSS11.5及Haploview 4.2软件统计分析基因型、等位基因及单倍型频率在病例组和对照组中的差异。结果 VEGF基因rs3025020(内含子6)及rs3025039(3′非翻译区)基因型及等位基因频率分布在习惯性流产组和正常对照组中的差异有统计学意义(P<0.05)。习惯性流产组rs3025020位点T等位基因频率显著高于正常对照组(P=0.000 2,OR=1.620,95%CI=1.260~2.084);习惯性流产组rs3025039位点T等位基因频率显著高于正常对照组(P=0.001,OR=1.628,95%CI=1.209~2.192)。连锁不平衡分析发现4个单倍型高度连锁(D′>0.9)。习惯性流产组A-C单倍型(rs833069-rs3024998)频率显著低于正常对照组(P=0.034);习惯性流产组T-G-C单倍型(rs3025020-rs3025030-rs3025039)频率显著低于正常对照组(P=0.032);习惯性流产组C-G-C单倍型(rs3025020-rs3025030-rs3025039)频率显著高于正常对照组(P=0.0002)。结论 VEGF基因rs3025020、rs3025039位点可能与习惯性流产有关,携带有C-G-C单倍型(rs3025020-rs3025030-rs3025039)的个体可能更容易患习惯性流产。     

多普勒超声检测糖尿病患者的血管内皮功能

目的　利用多普勒超声评价糖尿病 (Diabetes,DM)患者的血管内皮功能。方法　测 3 0例DM患者和 3 0例正常人肱动脉充气加压及舌下含服硝酸甘油前后血管直径的变化。结果　DM患者存在血管内皮功能受损 ,应用多普勒超声可以早期、准确、有效地评价糖尿病患者血管内皮功能。     

正常老年人角膜内皮及角膜厚度的临床观察

应用角膜内皮显微镜及角膜厚度计对８４例５０岁以上正常老年人的角膜内皮细胞和角膜厚度进行了观察。结果表明，角膜中央与上部内皮细胞密度及面积无显著性差异（Ｐ＞０．５）；随着年龄的增长，内皮细胞面积与年龄有明显的正相关关系（Ｐ＜０．０１），内皮细胞密度与年龄有明显的负相关关系（Ｐ＜０．０１），而中央角膜厚度与年龄及中央内皮细胞密度无相关关系。     

冷冻伤致家兔角膜内皮损伤动物模型的建立

用冷冻法建立家兔角膜内皮损伤的动物模型。将直径为 8mm的铜探头置于液氮中数秒后取出 ,待探头温度显示在 - 12 0℃时将其垂直放于兔角膜中央表面分别接触 5s和 15s。结果显示冷冻区的角膜内皮细胞完全被破坏 ,内皮细胞损伤区与未损伤区之间界限清晰。冷冻 5s和 15s能造成面积相近的角膜内皮缺损 (P >0 .0 5) ,而冷冻 5s者角膜水肿较轻 (P <0 .0 5)。伤后 2 d,内皮缺损面积为(4 .13± 1.97) mm2 ,伤后 3d,一部分的角膜内皮已愈合 ,伤后 4 d所有角膜内皮缺损已被大小不一、形态不规则的再生内皮细胞所覆盖。伤后 12 d,再生的内皮细胞大小趋于均匀一致 ,为多边形。本试验通过对冷冻探头温度的统一监测 ,建立了兔角膜内皮损伤的动物模型 ,并且本模型具有可重复性及简单易行的特点。     

糖尿病与高血压病患者血管内皮功能的变化特点

目的　利用多普勒超声检测糖尿病与高血压病的血管内皮功能 ,评价其变化特点。方法　运用多普勒超声对2 5例糖尿病 (DM )及 2 5例高血压病 (EH)患者和 2 0例正常人肱动脉充气加压及舌下含服硝酸甘油前后血管直径的变化进行观察。结果　DM和EH组充血状态下内径扩张程度较正常对照组明显减低。含服硝酸甘油后DM组内径扩张程度较正常对照组明显减低 ,EH组无显著性改变。结论　DM患者存在内皮依赖性舒张功能及非依赖性舒张功能障碍 ,EH患者内皮依赖性舒张功能障碍 ,非依赖性舒张功能正常     

内皮抑素的表达与直肠癌侵袭行为的关系

目的研究内皮抑素(ES)与直肠癌血管形成的关系,探讨其在直肠癌侵袭行为中的作用。方法应用免疫组化方法,检测10例正常直肠组织与40例直肠癌组织中ES蛋白的表达以及微血管密度(MVD)。结果ES在正常直肠组织中的表达明显高于直肠癌组织(P<0.05)。随直肠癌浸润深度的增加及淋巴结转移的发生,组织中ES蛋白的表达与MVD呈负相关关系(P<0.05)。结论ES表达降低,肿瘤血管生成增加,MVD升高,可促进直肠癌的局部浸润及淋巴结转移。     

内皮和平滑肌相互作用与动脉粥样硬化发生机制的研究进展

西方国家的死亡原因中，由动脉粥样硬化（Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，Ａｓ）引起的心脑血管疾病占首位［１］。近年来，随着我国人民生活水平逐步提高，该病在我国的发病率和死亡率也逐年上升。动脉粥样硬化发病隐袭，进展缓慢，病期长，发病机制十分复杂。攻克动脉粥样硬化防治难关的关键是弄清血管细胞生物学的基本病理生理改变。动脉内皮细胞（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ，ＥＣ）和平滑肌细胞（ｓｍｏｏｔｈｉｎｎｓ－ｅｃｅｌｌｓ，ＳＭＣ）在动脉粥样硬化发生和发展中扮演着重要角色［２］。在“危险因素”氧化型低密度脂…     

丹参酮IIA对肝癌细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的 观察丹参酮IIA对人肝癌SMMC-7721细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用,及对血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其可能的抗肿瘤作用机制.方法 体外培养人肝癌SMMC-7721细胞株,MTT比色法观察细胞增殖抑制情况;荧光显微镜检测细胞凋亡;免疫细胞化学法和ELISA法分别检测细胞及细胞培养液中VEGF的表达情况.结果 丹参酮IIA对肝癌细胞的生长有明显的抑制作用,并呈剂量依赖性,以0.5mg/L终质量浓度的抑制作用最明显,其48h的抑制率为72.5%,与未加药对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.01);荧光显微镜下经丹参酮IIA作用后的肝癌细胞可见凋亡小体形成;免疫细胞化学染色及ELISA法检测发现,丹参酮IIA作用组肝癌细胞VEGF表达和培养液中VEGF分泌量明显减少,与未加药对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 丹参酮IIA可下调细胞VEGF的表达,这可能是其抗肿瘤作用的机制之一.     

肾小球疾病患者血清血管内皮生长因子的变化及其意义

目的　研究原发和继发性肾小球疾病 (GD)患者血清血管内皮生长因子 (VEGF)的质量浓度变化及免疫抑制剂对其影响 ,分析其与相关临床指标的关系。方法　采用双抗体夹心ABC ELISA法检测患者及对照者血清VEGF质量浓度。结果　GD患者血清VEGF显著高于对照组。GD临床分组中的慢性肾小球肾炎组 (CGN)、隐匿性肾小球肾炎组 (LGN)、紫癜性肾炎组 (HSPN)、狼疮性肾炎组 (LN)患者血清VEGF均高于对照组 ,而各组之间无明显差异。未服用免疫抑制剂患者血清VEGF高于对照组 ,服用者与对照相比无显著性差异 ;GD患者免疫抑制剂冲击治疗后与冲击前对比血清VEGF显著下降。肾病综合征组 (NS)患者肾病期血清VEGF高于缓解期 ;膜性肾病 (MGN)患者血清VEGF与 2 4h尿蛋白排泄量呈正相关。LN患者血清VEGF与血浆γ 球蛋白、血抗 dsDNA抗体滴度呈正相关。结论　VEGF参与GD的发病机制 ,与蛋白尿的发生发展有关。免疫抑制剂可降低血清VEGF质量浓度。LN患者血清VEGF质量浓度与LN的活动有关     

血管内皮生长因子基因多态性与陕西汉族阿尔茨海默病的相关性研究

目的旨在探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因8个单核苷酸多态性(single-nucleotide polymorphism,SNP)位点与陕西汉族阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的相关性。方法选取陕西汉族AD患者214名(疾病组)及健康体检者(对照组)249名提取基因组DNA,采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术对9个SNP的基因型进行分型,采用SPSS 16.0及Haploview 4.2软件统计分析各基因型、等位基因及单倍型频率在病例组及对照组中的差异。结果 VEGF基因rs3025039(3非翻译区)基因型及等位基因频率分布在AD组及正常对照组差异有统计学意义(P<0.05)。AD组T等位基因频率显著高于正常对照组(P=0.008,OR=1.527,95%CI=1.116~2.088)。连锁不平衡分析发现2个单倍型高度连锁(单倍型1:rs699947-rs1570360-rs2010963;单倍型2:rs3024997-rs3024998-rs3025006)(D>0.9)。然而,其单倍型频率在AD组及正常对照组均无统计学差异(P>0.05)。结论 VEGF基因功能区rs3025039位点可能与AD有关,携带有rs3025039T等位基因的个体可能更容易患AD。     

血管内皮生长因子反义核酸增强华蟾素诱导K562细胞凋亡

目的 研究VEGF反义核酸(ASON)增强华蟾素对人慢性粒细胞白血病K562细胞株诱导凋亡效应.方法 合成VEGF ASON转染入K562细胞,4种浓度的华蟾素(1、3、5、7mg/L)作用于K562细胞株24、48、72h,应用Western blot法检测VEGF蛋白的表达,原位细胞凋亡(TUNEL)、流式细胞仪法(FCM法)检测细胞凋亡.结果 不同剂量华蟾素组对K562细胞株均有抑制作用,并具有时间和浓度依赖性.经VEGF ASON转染的K562细胞株对华蟾素的诱导凋亡作用更加明显.结论 华蟾素在体外一定浓度范围内可诱导K562细胞株凋亡,VEGF ASON可增强华蟾素诱导K562细胞凋亡的作用.     

内皮依赖性血管舒张与2型糖尿病血管病变的关系

目的　探讨内皮依赖性血管舒张与 2型糖尿病 (2 DM )血管病变的关系及其可能原因。方法　利用彩色多普勒超声对 4 1例 2 DM患者和 12例正常人在反应性充血及含服硝酸甘油前后肱动脉内径进行检测 ,评价不同情况下 2 DM内皮依赖性血管舒张 (△D1% )及非内皮依赖性血管舒张 (△D2 % )反应的变化。结果　无论有无微血管病或动脉粥样硬化 ,所有病例△D1%均较正常人组显著减退 (P <0 0 0 1) ;而△D2 %在所有组间均无显著差异。结论　 2 DM在无大 /微血管病变时 ,内皮依赖性血管舒张功能显著减退 ,此变化可能参与了动脉粥样硬化、糖尿病微血管病变的发生 ;而非内皮依赖性血管舒张功能无变化。     

尼古丁损伤大鼠肠系膜动脉内皮功能及卡托普利的干预作用

目的观察尼古丁对大鼠离体肠系膜动脉内皮依赖性舒张反应的影响以及卡托普利的干预作用。方法应用器官培养技术和离体血管环张力描记法,研究不同浓度的尼古丁(10-5、10-4、10-3mol/L)在有或无卡托普利(0.01、0.030、.1 mmol/L)的情况下,对培养24 h的成年SD大鼠肠系膜动脉环(1 mm)内皮依赖性舒张反应的影响。结果尼古丁呈浓度依赖性损伤乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性血管舒张反应(P<0.01,与空白对照组比较)。卡托普利呈浓度依赖性改善尼古丁对血管内皮依赖性舒张反应的损害。低浓度时对尼古丁损伤没有明显影响,高浓度具有显著的保护作用(P<0.05,与尼古丁10-4mol/L组比较)。结论卡托普利对尼古丁所引起的血管内皮依赖性舒张功能的损伤具有明显的保护作用。