缺血预处理对大鼠小肠移植后肠黏膜的保护作用

目的探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)对缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法建立SD大鼠小肠移植模型;实验分为3组(n=8):假手术组(S)、缺血-再灌注组(I/R)组和缺血预处理组(IPC);观察小肠病理组织形态学变化,检测比较各组大鼠肠黏膜丙二醛(malondialchehyche,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的活性以及肠黏膜细胞凋亡发生率与分布及其凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达变化。结果与I/R组相比,IPC大鼠小肠组织病理形态学明显改善(P<0.05),肠组织MDA含量和MPO活性均显著降低(P<0.05),而SOD活性则明显升高(P<0.05);肠黏膜细胞凋亡率明显下降(P<0.05);凋亡相关蛋白Bcl-2表达明显增加(P<0.05);而Bax蛋白表达明显减少。结论 IPC可减轻移植大鼠I/R损伤,与抗氧化作用增强和小肠肠黏膜细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达调控而抑制肠黏膜细胞凋亡有关。     

移植肾排异彩色多普勒血流显像与肾穿刺活检的对照研究

目的　分析彩色多普勒血流显像 (CDFI)与肾活检在移植肾排异中的作用 ,评估无创性CDFI对移植肾术后的诊断价值。方法　对 5 9例肾移植术后患者行CDFI检查并参照病理诊断 ,对二维图像、彩色血流图、血流频谱及阻力指数 (RI)、搏动指数 (PI)、收缩期与舒张期血流速度比 (S/D)等参数进行分析。结果　急性排异组的RI值为0 .77± 0 .0 5 ,PI值为 1.4 7± 0 .33,S/D为 4 .0 1± 1.33;慢性排异组的RI值为 0 .72± 0 .0 7,PI值为 1.2 2± 0 .5 1,S/D为 2 .90± 1.0 1,两组RI值、PI值、S/D明显高于正常组 (RI值 0 .5 7± 0 .0 7;PI值 0 .87± 0 .2 8;S/D为 2 .33± 0 .4 2 )。手术后早期急性排异患者CDFI可靠评价移植肾低灌注 ,RI <0 .72。结论　CDFI监测移植肾后的排异反应快速 ,准确无创 ,可早期发现病情变化并指导治疗     

不同冷保存时间对大鼠移植小肠形态学改变及对移植术后受体存活的影响

目的研究不同冷保存时间对大鼠移植肠所致的形态学改变,以及对移植术后受体存活的影响。方法SD大鼠随机分成对照组(假手术组,L组,n=6)、冷缺血3h组(L3组,n=6)、冷缺血6h组(L6组,n=6)、冷缺血12h组(L12组,n=6)、冷缺血18h组(L18组,n=6)。建立大鼠原位节段性小肠移植模型。各组热缺血时间均为2-3min,除对照组外其余各组按相应时间在乳酸林格液中进行冷保存(4℃),再灌注后1h取材。HE染色及电镜下观察小肠组织的损伤,并记录各组大鼠生存时间。结果HE染色下各组小肠均有不同程度的损伤,如出现不同程度的绒毛缩短、绒毛脱落;黏膜层变薄,肌层水肿增厚;基质层断裂等,这些损伤随保存时间延长而加重。电镜下表现为:小肠微绒毛排列不整齐,随着冷缺血时间延长,微绒毛出现脱落;线粒体、肌细胞逐渐出现水肿;血管内皮CAP窗孔增大;小肠上皮基质层断裂;此外,在L12组出现凋亡小体,L18组凋亡小体明显增多。术后生存分析显示:随冷保存时间增长,移植术后大鼠存活率下降(P<0.05)。结论供肠在乳酸林格液中保存,冷保存时间在6h以内最适于小肠移植;保存超过18h则不适于作小肠移植供体。     

狼疮性肾炎肾活检组织中PCNA与Bcl-2的表达及意义

目的　观察狼疮性肾炎 (lupusnephritis ,LN)肾组织内凋亡调控基因Bcl 2及增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达 ,探讨凋亡在LN发病中的作用。方法　应用ELPS(enhancedlabelled polymersystem)检测 2 9例LN肾穿刺活检组织PCNA和Bcl 2的表达 ,并与正常组进行对比分析。结果　LN组肾小球内PCNA阳性细胞数与正常对照组肾组织比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 0 1)。LN组肾小球内Bcl 2阳性表达细胞明显高于正常对照组 (P <0 .0 0 1) ,阳性表达细胞见于系膜细胞、毛细血管内皮细胞和细胞性新月体内。LN组肾小球Bcl 2阳性细胞数与PCNA阳性细胞数、肾小球细胞总数有显著正性线性相关 (r =0 .70 1.P <0 .0 1;r =0 .5 5 0 ,P <0 .0 1)。结论　LN肾组织肾小球内细胞高增殖和Bcl 2高表达 ,提示细胞增殖与凋亡调控异常均参与了LN肾小球的增生性病变     

莫索尼定对自发性高血压大鼠左室肥厚及c-myc基因表达的影响

目的　研究国产盐酸莫索尼定 (Mox)对自发性高血压大鼠 (SHR)左室肥厚的逆转作用及其可能机制。方法　2 0周龄的雄性自发性高血压大鼠 30只随机分为①Mox +SHR组 ,②Cap +SHR组 ,③SHR组 ,每组 10只。另设性别、周龄相配的SD大鼠 10只为正常对照组 (NC组 )。观察期末 ,测量左心室重 体重 (LVW BW )、左室胶原分数(CVF)、标准化血管周胶原面积 (PVCA)、肌间动脉中膜厚度 (AMT)及左室组织c myc基因表达的变化。 结果　Mox+SHR组不仅LVW BW明显低于SHR组 [(3.4 6± 0 .13)mg·g- 1 vs(3.96± 0 .18)mg·g- 1 ,P <0 .0 1],CVF低于SHR组 [(0 .0 86± 0 .0 18)vs(0 .0 4 6± 0 .0 15 ) ,P <0 .0 1],PVCA少于SHR组 [(0 .6 9± 0 .11)vs(1.34± 0 .2 9) ,P <0 .0 1],AMT薄于SHR组 [(7.97± 0 .73) μmvs(11.91± 1.16 ) μm ,P <0 .0 1],而且c myc表达量也低于SHR组 [(0 .74±0 .16 )Avs(1.2 4± 0 .2 1)A ,P <0 .0 1]。结论　盐酸莫索尼定能够逆转自发性高血压大鼠的左室肥厚 ,对c myc基因表达的减少可能是其作用机制     

TGF-β1诱导的大鼠ASM细胞增殖的信号转导途径

目的　探求转化生长因子 β1(TGF β1)诱导的大鼠气道平滑肌 (ASM )细胞增殖的可能的分子信号转导途径。 方法　将体外培养的大鼠ASM细胞分为 3组 :对照组 (2 0mL·L-1FCS/DMEM) ,10 μg·L-1TGF β1组和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6 (1μmol·L-1)组 (U 0 12 6是特异性ERK1/ 2抑制剂 ) ,通过MTT法观察 3组ASM细胞增殖变化。免疫组化染色法观察 3组细胞磷酸化p4 4 / p4 2MAPK(pERK1/pERK2 )表达情况 ,并进行图像分析检测免疫组化染色灰度值。结果　细胞培养第 2天起 ,MTT法检测的 10 μg·L-1TGF β1组A值 (0 .36± 0 .0 4 3)明显高于对照组 (0 .12 6± 0 .0 5 2 ,t=5 .4 4 ,P <0 .0 5 )和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6组 (0 .175± 0 .0 5 0 ,t=6 .38,P <0 .0 5 )。免疫组化染色法观察 3组pERK1/ 2表达情况 ,10 μg·L-1TGF β1组灰度值 (6 6 .12± 6 .86 2 )明显高于对照组 (112 .4±11.82 ,t=3.89,P <0 .0 2 )和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6组 (14 8.4± 16 .97,t=10 .76 ,P <0 .0 0 1)。结论　特异性ERK1/2抑制剂U 0 12 6明显抑制TGF β1诱导的大鼠ASM细胞的增殖 ,TGF β1可能是通过MAPK信号转导途径促使大鼠ASM细胞的增殖 ,ERK1/ 2是这一过程中重要的信号分子。     

恒定均匀磁场对肿瘤细胞调亡Bcl-2及Bax蛋白表达的研究

目的　探讨磁场对肿瘤细胞凋亡及其相关基因 Bcl- 2及 Bax蛋白表达的影响 ,揭示磁场抗癌作用的分子机制。方法　 460只 SD大鼠右下肢皮下移植 Walker- 2 56瘤株 ,常规饲养 2周后 ,随机选择 40 0只分为荷瘤对照组和荷瘤实验组。实验组每日接受不同强度不同时间的磁场处理 ,持续 2周 ,观察瘤鼠存活率 ,然后处死 ,测量瘤体体积及湿重 ,最后行 HE及免疫组化染色。结果　与对照组比较 ,实验组大鼠存活率 (84.2 8% )增高 ,肿瘤体积 (1 .78cm3± 0 .82 cm3)及肿瘤湿重 (2 .2 0 g± 1 .43g)明显减小 (P <0 .0 5)。病理组织学检查可见细胞凋亡的数目明显增多。Bcl- 2蛋白阳性表达率 (1 8% )低于对照组 ,Bax蛋白阳性表达率 (43% )高于对照组 (P <0 .0 5) ,Bcl- 2 /Bax的比值低于对照组。结论　恒定均匀磁场的作用结果使凋亡相关基因 Bcl- 2蛋白的表达下调 ,Bax蛋白的表达增高 ,Bcl- 2 /Bax的比值减小 ,是诱导肿瘤细胞凋亡的原因之一     

COX-2、VEGF的表达和胃癌血管生成的关系

目的　探讨环氧化酶 2 (COX 2 )、血管内皮生长因子 (VEGF)与胃癌血管生成的关系。方法　用免疫组化SP法检测 4 5例胃癌、癌旁组织COX 2、VEGF和MVD的表达。结果　胃癌组织COX 2、VEGF和MVD的表达明显高于癌旁组织。COX 2 (+)或VEGF(+)组MVD(6 1.2 9± 14 .31;6 0 .0 7± 15 .86 )均显著高于COX 2 (- )或VEGF(- )组 (45 .38± 12 .4 2 ;4 3.0 6± 18.91,P <0 .0 5 ) ,COX 2、VEGF均为阳性组MVD(6 2 .4 6± 14 .34)明显高于两者均阴性组 (41.2 4± 13.6 5 ,P<0 .0 5 )或仅一项阳性组 (P <0 .0 5 )。COX 2、VEGF均与MVD显著正相关 (P <0 .0 1) ,COX 2与VEGF显著正相关 (P<0 .0 1)。结论　COX 2可能参与胃癌血管生成 ,VEGF可能是COX 2诱导肿瘤血管生成的重要介质     

CYP2C19基因多态性对埃索美拉唑抑酸效应的影响

目的　研究CYP2C19基因多态性与埃索美拉唑抑酸效应的关系。方法　开放、对照研究。 36名健康志愿者参加本研究。根据PCR -RFLP方法确定的CYP2C19基因型 ,将志愿者分为两组 :CYP2C19强代谢型组 (n =2 4 )及弱代谢型组 (n =12 ) ,男女比例分别为 18∶6及 8∶4 ;年龄平均 (2 4± 1.0 )岁及 (2 0± 1.87)岁 ;体质量平均 (6 1± 6 .75 )kg及(5 9± 4 .0 6 )kg ;身高分别为 (172± 5 .32 )cm及 (16 9± 5 .19)cm。分别给予埃索美拉唑片 2 0mg单剂量口服 ,动态监测2 4h胃内pH。结果　强代谢型组与弱代谢型组间抑酸起效时间、胃内pH >4的总时间及时间百分比 (% )、胃内 pH中位数、pH均值以及夜间酸突破的胃内 pH和持续时间差异均无显著性 (P均 >0 .0 5 )。结论　未观察到CYP2C19基因多态性对埃索美拉唑的抑酸效应的影响。     

D-山梨醇肝清除率评价肝功能性血流量的实验研究

目的　通过动物实验研究D 山梨醇体内的药代动力学 ,评价其在测量正常和肝硬化肝脏的肝功能性血流量、肝内分流率方面的合理性 ,并探讨其临床应用价值和方法。方法　雄性SD大鼠 60只 ,分为肝硬化组 (4 0只 )和正常对照组 (2 0只 ) ,持续静脉滴注D 山梨醇后 ,在不同时间分别采血和收集尿液 ,采用酶分光光度法测量山梨醇血浓度和尿浓度 ,计算正常大鼠和肝硬化大鼠的山梨醇整体清除率 (CLTOTAL)、山梨醇肾清除率 (CLREN) ,从而得出山梨醇肝清除率(CLH)。然后剖腹测量门静脉压 (PVP) ,同时制作肝脏隔离灌注模型 ,采用含山梨醇 0 3 95mmol·L-1的KH液为灌流液 ,分别测量灌流液和流出液的山梨醇浓度 ,计算出肝摄取率 (E)、肝总血流量 (QTOTAL)和肝内分流率 (RINS)。结果　①静脉滴注山梨醇 ,1 2 0min后达稳态血药浓度 ,正常组 (0 2 0 9± 0 0 43 )mmol·L-1,肝硬化组 (0 3 3 4± 0 0 7)mmol·L-1。②正常大鼠PVP =(0 94± 0 1 9)kPa;E =(90 .1± 7.2 ) % ;CLH =(3 4.0 6± 5 .1 2 )mL·min-1;QTOTAL =(3 7.8±5 .44)mL·min-1;RINS=(9.9± 1 .4) %。③肝硬化大鼠PVP =(1 5 6± 0 3 7)kPa;E =(63 8±9 8) % ;CLH=(2 1 3 1± 7 0 2 )mL·min-1;QTOTAL =(3 3 41± 9 71 )mL·min-1;RINS=(3 6 2±9 6)     

缺血后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤肠黏膜细胞线粒体的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠肠缺血-再灌注损伤肠黏膜细胞线粒体的影响。方法SD大鼠32只随机分为4组(n=8):假手术(S)组、缺血-再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组、缺血后处理(I-post)组。应用透射电子显微镜、四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、激光共聚焦扫描显微镜分别观测各组大鼠肠黏膜细胞线粒体的形态结构、呼吸功能以及线粒体跨膜电位的变化。结果与I/R组相比,I-post组和IPC组大鼠肠黏膜细胞线粒体形态结构改变明显减轻,线粒体呼吸功能和线粒体跨膜电位明显升高(P<0.05);I-post组与IPC组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺血后处理抗大鼠肠缺血-再灌注损伤的作用机制可能与改善肠黏膜细胞线粒体的形态结构和呼吸功能及提高线粒体跨膜电位有关。     

高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨高氧液预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法30只家兔随机分为三组:假手术组(A组,n=10),缺血再灌注组(B组,n=10)及高氧液预处理组(C组,n=10)。C组每天静脉给予15mL/kg高氧液,20min内匀速泵完,连续7d;A组及B组以同样方法给予等量生理盐水,最后一次处理结束后,制作心肌缺血再灌注(I/R)模型。A组只穿线,不结扎冠脉。记录心电图和血流动力学指标,在结扎前、结扎即刻、结扎后30min,再灌注1、2、3h分别测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果C组能明显降低心电图S-T段的升高程度并改善血流动力学参数,较B组显著缩小梗死范围(P<0.05)。与A组比较,B组血清SOD活性呈逐渐下降趋势,MDA含量则呈逐渐增高的趋势(P<0.05)。C组各时间段上述各指标均有所恢复。结论高氧液预处理对家兔在体心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肠黏膜的抗损伤作用

目的探讨缺血后处理对缺血-再灌注大鼠肠黏膜的抗损伤作用。方法复制SD大鼠肠缺血-再灌注损伤模型。实验分为4组(n=8):假手术组(S)、缺血-再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IPC)、缺血后处理组(I-post)。比较各组大鼠肠黏膜丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)的活性变化;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测肠黏膜细胞凋亡发生率;Chius评分法观察肠黏膜的损伤情况。结果与I/R组相比,IPC组和I-post组大鼠肠黏膜MDA含量和MPO活性均显著降低,而SOD活性明显升高;再灌注后可见明显的肠黏膜细胞凋亡现象,I-post组和IPC组凋亡指数较I/R组显著下降,组织病理损伤亦明显减轻。I-post组和IPC组相比,各项指标无显著性差异。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量产生,保护抗氧化系统,从而抑制肠黏膜细胞凋亡,减轻肠缺血-再灌注损伤。     

负压治疗对犬缺血肢体自由基损伤保护的实验研究

目的　观察负压治疗 (NP)对实验性缺血组织自由基损伤的保护作用。方法　采用切断犬股动脉分支 ,动脉腔内置入螺旋状金属丝的方法 ,在两周内复制出肢体动脉闭塞性病变的动物模型 ;对动物模型进行 8～ 10d的负压治疗后 ,采集模型建成及治疗前后的静脉血样 ,分别测定血中脂质过氧化物 (LPO)含量及超氧化物岐化酶 (SOD)活性并进行分析比较。结果　组织缺血后 ,LPO含量显著升高而SOD活性显著下降 ,二者与缺血前正常时相比较具有显著差异 [(35 .5 94± 10 .75 3)vs.(2 4 .80 0±9.0 11) μmol·L-1,P <0 .0 5 ;(10 3.90 0± 4 5 .82 1)vs.(15 7.2 5 2± 17.4 5 1)kU·L-1,P <0 .0 1];经 8～ 10d的负压治疗后 ,LPO含量明显下降而SOD活性显著升高 ,可恢复到模型建成前水平。对照组未经负压治疗 ,患肢静脉血中测得的LPO含量持续升高 ,SOD活性持续下降 ,与治疗组相比具有显著差异[(4 0 .0 0 0± 12 .5 4 3)vs.(2 4 .6 6 0± 4 .396 ) μmol·L-1,P <0 .0 1;(114 .4 94± 2 8.70 2 )vs.(16 6 .0 4 0± 34.72 1)kU·L-1,P<0 .0 5 ]。结论　肢体缺血后 ,局部组织的脂质过氧化反应增强 ,自由基清除能力下降 ,引起或加重组织损伤 ;肢体负压治疗可明显减轻脂质过氧化反应 ,增强自由基的清除能力 ,改善局部代谢状态 ,减?     

2型糖尿病肾病患者血栓调节蛋白的变化

目的　探讨血浆内血栓调节蛋白 (TM)含量变化与 2型糖尿病肾病的关系及其在 2型糖尿病肾病发病中的意义 ,为早期诊断和治疗提供依据。方法　采用ELISA法 ,同时测定 6 9例 2型糖尿病患者和 12例正常人 (NC组 )血浆TM ;并根据 2 4h尿白蛋白排泄率 (UAER)将 2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿组 (SDM组 ) ,微量白蛋白尿组 (即早期糖尿病肾病组 ,EDN组 ) ,大量白蛋白尿组 (即临床期糖尿病肾病组 ,CDN组 )。结果　①与NC组 (1.4 6 11± 0 .392 6 ) μg·L-1比较 ,血浆TM水平在SDM组 (2 .0 2 81± 0 .5 813) μg·L-1、EDN组 (2 .6 6 32± 1.0 0 3) μg·L-1、CDN组 (4 .5 86 1±2 .5 2 91) μg·L-1,均显著升高 (P <0 .0 0 5 ,P <0 .0 0 5 ,P <0 .0 0 1) ;与SDM组比较 ,EDN组和CDN组血浆TM显著升高 (P<0 .0 5 ,P <0 .0 0 1) ,CDN组血浆TM水平显著高于EDN组 (P <0 .0 0 1)。②血浆TM与UAER呈显著正相关 (r值为 0 .5 74 ,P <0 .0 0 1)。③血浆TM分别与病程、FPG、GHbAc、BUN、Cr、TC、LDL、SBP、DBP呈显著正相关 (r值分别为 0 .4 33、0 .2 2 7、0 .315、0 .2 2 8、0 .2 2 6、0 .2 0 7、0 .2 96、0 .4 77、0 .372 ,P均小于 0 .0 5 )。结论　血浆TM水平的测定有助于 2型糖尿病肾病的早期诊断     

缺血后处理对大鼠肝大部切除后残肝缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对肝大部切除后残肝缺血再灌注损伤的影响。方法选取健康清洁级雄性SD大鼠115只,体重230～280g,其中25只随机分为5组:70%单纯肝切除1组(PH1)、70%肝切除合并缺血再灌注1组(PHIR1)、10s-10s循环3次后处理组(IPO1)、30s-30s循环3次后处理组(IPO2)和60s-60s循环3次后处理组(IPO3)。再灌注6h后取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织,测定血清ALT、AST活性及肝细胞凋亡指数,选取保护效果最佳的后处理方案。剩余90只大鼠随机分为3组:PH2组、PHIR2组和IPO组,并于再灌注1、6、12、24、48h取各组大鼠下腔静脉血及残肝组织,每时点6只,测定血清ALT、AST活性及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)水平。结果与PH1组比较,PHIR1组、IPO1组、IPO2组和IPO3组血清ALT和AST活性、肝细胞凋亡指数均升高(P<0.05);与PHIR1组比较,IPO1组、IPO2和IPO3组血清ALT和AST活性、肝细胞凋亡指数均降低,但仅IPO2组差异有统计学意义(P<0.05)。选择IPO2组作为后处理方案,与PHIR2组比较,IPO组各时点ALT、AST活性和MDA、MPO表达水平降低(P<0.05),SOD表达水平升高(P<0.05)。结论缺血后处理可以减轻肝大部切除后残肝的缺血再灌注损伤,其机制与抑制氧化反应,减少自由基生成,减轻炎细胞浸润等有关。     

脑室内注射胰岛素对大鼠全脑缺血后海马CA1区Bcl-2 mRNA变化及其蛋白表达的影响

目的观察胰岛素对全脑缺血后海马CA1区Bcl-2 mRNA含量变化及其蛋白表达的影响,探讨胰岛素保护作用的机制。方法利用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型。造成脑缺血15 min后行再灌注,治疗组于再灌注后即刻经脑室注入1 u胰岛素(10μL,1×105u/L),缺血组则经脑室注入10μL生理盐水。利用反转录PCR(RT-PCR)、免疫组化及Western-blot法分别于全脑缺血后1、3、5 d观察海马CA1区Bcl-2蛋白表达及其mRNA相对含量的变化。结果全脑缺血后1、3、5 d治疗组海马CA1区可见呈阳性表达的Bcl-2蛋白,而缺血组海马CA1区Bcl-2蛋白的表达则呈阴性;Western-blot分析,全脑缺血后1、35、d治疗组海马CA1区Bcl-2蛋白电泳条带密度分别为2 890.791±213.616,3 147.396±243.561和2 594.834±204.736,明显高于缺血组的743.376±84.123,804.637±64.547和637.867±54.394(P<0.01)。全脑缺血后1、35、d缺血组及胰岛素治疗组海马CA1区Bcl-2 mRNA相对含量则未见明显差异。结论全脑缺血后脑室内注入胰岛素可能通过促进海马CA1区神经元Bcl-2基因的翻译途径从而促进Bcl-2蛋白表达,这可能是其对全脑缺血后海马CA1区神经元产生中枢直接保护作用的主要机制之一。     

自身免疫性甲状腺病时促甲状腺素受体抗体的临床研究

本文用酶联免疫吸附分析的方法测定了40例正常人,99例甲状腺疾病病人血清中的促甲状腺素受体抗体。正常人S/N 比值为1.00±0.12(M±SD).促甲状腺素受体抗体在22/26例未治疗的Graves ’甲亢中阳性。平均S/N 比值为1.66±0.59(p<0.05).40例经治疗后,病情趋于缓解的病人,S/N 比值为1.05±0.49(p>0.05)。在甲功正常的桥本甲炎中,5/16例促甲状腺素受体抗体阳性。平均S/N 比值为1.24±0.79(p>0.05)。4/8例甲低促甲状腺素受体抗体阳性。