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相似文献
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1.
应用免疫组化技术(ABC法),对94例胃癌及癌旁组织中表皮生长因子受体(EGFR)和C-erbB-2的表达进行了研究,结果显示:①EGFR和C-erbR-2在正常胃粘膜中均无表达,而在胃癌中的表达率分别为40.4%和46.8%,癌旁组织及新生血管中EGFR有阳性表达,C-erbB-2表达只限于癌灶,癌旁组织均为阴性;②EGFR和C-erbB-2的表达与患者的性别、年龄和肿瘤大小无关(P>0.05),而与肿瘤的生长方式和浆膜层受浸与否关系密切(P<0.05);③肿瘤的分化程度、有无淋巴结转移和临床分期与EGFR的表达有相关性(P<0.01),而与C-erbB-2的表达不相关(P>0.05);④EGFR表达与生存期密切相关(P<0.01),EGFR阳性者预后差,阴性者预后好,而C-erbB-2表达与生存期不相关(P>0.05);⑤EGFR和C-erbB-2在胃癌中的表达无明显关系(P>0.05)。结果表明:①EGFR表达与胃癌的恶性程度有明显的关系;②C-erbB-2表达是胃癌发生的晚期事件,是恶性细胞的标志;③EGFR可作为预测胃癌的预后和指导治疗的指标之一。④EGFR和C-erbB-2在胃癌中的表达相互独立。  相似文献   

2.
应用鼠抗人表皮生长因子(EGF)受体单克隆抗体及125IhEGF放射免疫分析药盒,以放克分析法及ABC免疫组化法对30例寻常性银屑病患者及20例正常人皮肤及尿液中EGF及EGFR进行了检测。结果显示:①正常人皮肤EGFR主要分布于基底细胞层及基底层上部。②银屑病进行期皮损EGFR持续表达于表皮各层,其表皮中EGF含量显著高于正常人及银屑病邻近未受累表皮及恢复期表皮后银屑病患者尿液中EGF在银屑病各期及正常人之间比较均无显著性差异。提示:EGF及EGFR可能在银屑病表皮的过度增殖及异常分化中起重要作用。  相似文献   

3.
目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)和Cyclin D1蛋白的表达与胶质瘤放疗敏感性的关系。方法采用免疫组织化学方法检测EGFR和Cyclin D1蛋白在53例不同放疗敏感性胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果EGFR或Cyclin D1蛋白的表达与胶质瘤的放疗敏感性均无统计学意义(P>0.05)。EGFR和Cyclin D1蛋白的联合表达与胶质瘤的放疗敏感性具有统计学意义(P<0.05)。结论EGFR和Cyclin D1蛋白的联合表达可预测胶质瘤的放疗敏感性。  相似文献   

4.
应用免疫组化技术检测48例寻常性银屑病表皮角朊细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、转化生长因子(TGF-α)的表达水平,结果发现二者在银屑病皮损处角朊细胞中的表达水平(阳性细胞数目和着色)都有不同程度升高。经统计学处理与正常对照组相比,PCNA无显著性差异,但因在免疫染色中PCNA有1/3的假阴性,故尚不能轻易否定PCNA在银屑病发生发展中的作用;TGF-α确有显著性差异,并发现角朊细胞中TGF-α的表达丰度与该处病变的严重程度呈正相关。  相似文献   

5.
一种Fe—Mn—Cr奥氏体合金钝化膜的AES/XPS研究   总被引:2,自引:1,他引:1  
以俄歇电子谱仪与X射线光电子仪研究了Fe-23Mn-5Cr合金表面在1MNa2SO4水溶液中所形成的钝化膜,实验结果说明:(1)钝化膜的外层富含氧,钝化膜的中层富含铬与锰;(2)在钝化膜中,铬、锰与铁分别呈Cr^3+,Mn^3+,Fe^3+及Fe^0,氧形成M-O键;(3)钝化膜很可能由Cr2O3,Mn2O3,F32O3与微量金属铁混合组成。  相似文献   

6.
目的 探讨表皮生长因子 (EGF)在脑膜瘤细胞中的表达和作用 ,以及体外针对该生长调节环路抑制脑膜瘤细胞增殖的可能性。方法 通过对 2 1例脑膜瘤原代培养 ,采用ABC免疫细胞化学法检测EGF和EGF受体 (EGFR)在脑膜瘤细胞中的表达 ,并选用四唑盐 (MTT)比色法观察EGF、EGF单抗和EGFR单抗对脑膜瘤细胞的增殖调控作用。结果 脑膜瘤细胞可表达EGF和EGFR ;EGF以剂量依赖关系刺激培养脑膜瘤细胞增殖 ,而EGF单抗和EGFR单抗皆以剂量依赖关系抑制培养脑膜瘤细胞 ,且EGFR单抗的抑制效果明显强于EGF单抗 (P <0 .0 1)。结论 EGFR单抗较EGF单抗是更为有效的脑膜瘤增殖抑制单抗 ,为脑膜瘤的生物治疗提供新的实验基础  相似文献   

7.
目的 探讨白藜芦醇(Res)对表皮生长因子受体(EGFR)高表达的细胞抑制作用及其机制.方法 采用MTT法和流式细胞术考察Res对A431细胞生长的抑制作用及其对细胞周期的影响;通过Lance技术、Real-time PCR和Western blot方法探讨Res对EGFR酪氨酸激酶的抑制作用以及对EGFR、Akt、ERK mRNA和蛋白表达的影响.结果 Res对A431细胞生长具有明显的抑制作用,能够转换细胞周期,呈现出良好的剂量依赖性.Lance和RTPCR实验表明,Res在使用的浓度范围内对EGFR酪氨酸激酶活性和EGFR、Akt,ERK mRNA表达没有明显的抑制作用.Western blot结果表明,Res在使用的浓度范围内对EGFR和ERK蛋白表达具有明显的抑制作用(P<0.05).结论 Res能够作用于EGFR及其信号通路,抑制高表达EGFR细胞A431的增殖.其作用机制主要是通过下调EGFR及其下游信号分子ERK的蛋白表达实现的.  相似文献   

8.
目的 阐明大鼠脑发育过程中表皮生长因子受体 (EGFR)的表达及其意义。方法 应用免疫组织化学ABC法 ,对不同发育时期大鼠脑的嗅球、室管膜、室管膜下区、顶叶皮质、纹状体和海马齿状回进行EGFR免疫组织化学染色及光镜观察。结果 EGFR在中枢神经系统广泛分布 ,从大鼠胚胎期至老年 ,嗅球、大脑皮质、纹状体、海马、室管膜及室管膜下区等部位都有表达 ,在大鼠出生后 5d表达至高峰。结论 EGFR表达随年龄增长有降低的趋势  相似文献   

9.
IL-1(Interleukin-1)有广泛生理作用,如维持内环境稳定、抗感染、抗肿瘤和促进造血等,在细胞因子网络中占据重要位置。最近,IL-1家族的一个新成员IL-1ra(Interleukin-1receptorantagonist)受到广泛关注。它是迄今为止发现的第一种细胞因子抑制剂,它的发现对进一步  相似文献   

10.
将24例长期血透(HD)患者随机分为3组,每组8例,分别采用钢仿膜、血体膜、聚砜膜透析器,以白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNFα)作为膜生物相容性指标。用酶联免疫法测定3组患者血迹前、透析器首次使用及第4次使用后IL-1β、TNFα的水平。发现IL-1β、TNFα的水平依次为聚识膜<血信膜<铜仿膜,复用透析恐后IL-1β、TNFα水平与各组进前比无显著性差异(P>0.05)。认为合成膜的生物相容性优于纤维素膜,复用透析器可改善膜的生物相容性。  相似文献   

11.
以1.6-dipheny1.3.5-hexatrience(DPH)作荧光探剂,应用荧光偏振技术测定30例Ⅱ型糖尿病(NIDDM)患者外周血中性粒细胞(polymorphonuclearleucocyte,PMN)膜脂流动性,并与24例健康人对照。结果显示,Ⅱ型糖尿病患者PMN膜脂流动性显著下降,膜微粘度明显增加,且膜脂流动性降低与空腹血糖水平和脂质过氧化程度呈负相关。提示PMN膜脂流动性降低可能是糖尿病病人白细胞功能异常易患感染的细胞结构基础,而长期高血糖状态和脂质过氧化增强则是导致糖尿病患者PMN膜脂流动性降低的重要因素。  相似文献   

12.
为研究肺癌的发病机制,探讨其性激素及其受体之间的关系,运用酶联亲合组化法对53例肺癌癌组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)进行了检测,同时采用R抗体放射免疫分析法测定了患者外周血中的雌二醇(SEL)和孕酮水平(SPL)。结果显示ER阳性率49.1%,PR阳性率54.7%。SEL、SPL均有明显的升高(P<0.05),无论ER(+)组还是ER(-)组,SEL均有显著的升高(P<0.05);ER(+)组、PR(+)组、ER(+)和PR(+)组的SEL、SPL较ER(-)组、PR(-)组、ER(-)和PR(-)组的相对低。提示受体阳性者更多地受到性激素的影响。  相似文献   

13.
采用胰腺被膜下注射5%牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎合并肺损伤模型。用放射免疫方法测定血浆和肺组织的TXB2(ThromboxaneB2)、6-Keto-PGF1α(6-Ke-to-prostagland1α)水平。结果显示:随着肺损伤程度加重,血浆和肺组织的TXB2(血栓素B2)值明显升高,6-Keto-PGF1α(6-酮-前列环素1α)变化不明显,TXB2/6-Keto-PGF1α比值显著升高,表明TXB2/6-Keto-PGF1α平衡的改变可能是急性坏死性胰腺炎并发肺损伤的主要作用机制之一。  相似文献   

14.
目的 维甲酸阻断小鼠前胃癌前病变模型 ,观察表皮生长因子受体 (EGFR)、细胞周期素D(CyclinD1)、血管内皮生长因子 (VEGF)在小鼠前胃癌变阻断前后的变化规律。方法 将 10 0只ICR雌性小鼠随机分为 3组 :A组(40只 )用诱癌剂诱导 ;B组 (40只 )在第 6周停用诱癌剂后继续灌喂维甲酸 ;C组 (2 0只 )仅服用等量的生理盐水。实验第 77天将小鼠全部处死 ,取前胃组织切片 ,免疫组化染色。结果 B组癌前病变发生率及癌总发生率均较A组明显降低。EGFR、CyclinD1、VEGF在癌变上皮的表达与组织学分级有关。A、B两组EGFR、CyclinD1、VEGF在癌前病变中表达强度与组别无关。VEGF的表达强度随着EGFR的增加而增强 ,而CyClinD1与EGFR、VEGF表达强度无关。结论 EGFR、CyClinD1、VEGF与癌肿的发生密切相关 ,而表达程度与组织学分级关系不大。在癌变过程中EGFR和VEGF有协同作用。维甲酸可降低VEGF的表达水平 ,对小鼠前胃癌前病变有明显的阻断作用。  相似文献   

15.
米非司酮对早孕绒毛组织EGFR、C-myc蛋白表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察米非司酮对早孕绒毛组织表皮生长因子受体 (EGFR)、C myc蛋白表达的影响 ,探讨米非司酮的作用机制。方法 采用免疫组织化学SP法 ,对 30例人工流产早孕妇女和 30例服用米非司酮药物流产的早孕妇女的绒毛组织EGFR、C myc蛋白的表达进行检测。 结果 EGFR在药物流产组的表达强度较人工流产组为弱 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。C myc蛋白在药物流产组与人工流产组的表达强度无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 米非司酮可能通过抑制早孕绒毛组织EGFR的表达 ,促使妊娠终止。  相似文献   

16.
用免疫比浊法测定52例冠心病患者及25例健康人的血清载脂蛋白A1、B100(apoA1、apoB100)浓度,并以发色底物法测定同样患者血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物-1即纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)活性,结果显示急性心肌梗塞及不稳定型心绞痛组apoB100、PAI-1活性显著高于正常对照组,t-PA、apoA1显著低于正常对照组;apoB100与PAI-1活性呈显著正相关,apoA1与PAI-1活性在冠心病患者及健康对照组呈负相关。故认为,apoB100与PAI-1的活性相关,在冠状动脉痉挛和冠脉内血栓形成中可能起一定作用。  相似文献   

17.
在观察刺激大鼠腓肠肌神经和膀胱神经分别所诱发背角神经元放电形式的基础上,对肌肉-内脏会聚神经元(Musculo-ViscusConvergentNeuron,MVCN)进行了归类分析。发现在165个被腓肠肌神经传入激活的神经元中,有25个亦能被膀胱神经传入激活,按对肌肉、内脏传入A和C类纤维的反应,可将MVCN分为Aαβ-C·C(n=21)Aδ-C·C(n=1)C·C(n=2)Aαβδ-C·Aδ-C(n=1)四型。提示,上述多种会聚形式可能是肌肉、内脏初级传入在脊髓水平对感觉传入(特别是痛觉)进行调制的基础,在痛与牵涉痛中发挥作用;同时也可能是躯体、内脏相关的基础之一。  相似文献   

18.
观测36例肾病综合征(NephroticSyndrome,NS)患儿红细胞(RBC)膜电荷量及18例NS患儿RBC表面涎酸含量的变化。结果表明,NS患儿RBC膜AB结合量较正常儿童明显降低(P<0.001);表面涎酸含量与正常儿童相比无显著性差异(P>0.05)。提示:NS时RBC膜电荷呈“功能性”降低;NS患儿尿蛋白量与其RBC膜电荷量呈负相关(r=-0.534,P<0.001)。  相似文献   

19.
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)与表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肺癌发生发展的关系。方法采用免疫组化(SP)法检测56例NSCLC和20例正常肺组织中COX-2与EGFR的表达。结果56例NSCLC组织中,COX-2与EGFR表达阳性率分别为64.2%和67.8%,显著高于正常肺组织(P<0.01),COX-2与EGFR表达与临床分期、病理分级、组织学分型和淋巴结转移密切相关(P<0.05),肿瘤分期愈晚,细胞分化越差,淋巴结转移越高,COX-2与EGFR表达阳性率越高,腺癌中COX-2表达明显高于鳞癌,鳞癌中EGFR表达高于腺癌(P<0.05)。结论COX-2与EGFR在NSCLC中异常表达说明其在肺癌发生发展中有重要作用,可作为判断NSCLC的生物学行为及估计预后的指标。  相似文献   

20.
目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)在人乳头状甲状腺癌和良性腺瘤、桥本氏甲状腺炎及正常组织中的表达差别。方法 利用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)及表达峰度定量法,检测4处新鲜甲状腺手术标本组织中TGF-β1 mRNA的表达。结果TGF-β1 mRNA在4种甲状腺组织中的表达均有较高的阳性率(>83.3%),乳头状甲状腺癌中TGF-β1 mRNA的表达量较良性腺瘤、桥本氏炎及正常组织均增  相似文献   

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