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相似文献
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1.
探讨美托洛尔对高血压病患者心率变异性 ( Heart rate variability,HRV)的影响。方法  40例高血压病患者于口服美托洛尔 ( 50~ 1 0 0 mg/d)前及 4周后分别行 2 4 h动态心电图检查 ,分析心率变异时域指标 SDNN、SDANN、SDNNI、RMSSD、PNN50的变化 ;30例正常人作为对照。结果 高血压病患者服药前 HRV各时域指标均较正常组显著下降 ;使用美托洛尔后可显著降低其血压水平 ,伴有 HRV各时域指标显著增高。结论 高血压病患者存在 HRV降低 ;β受体阻滞剂在有效降压的同时可显著改善患者的 HRV,提示该药具有改善高血压病心脏自主神经损害的有益作用  相似文献   

2.
目的 比较观察全麻患者插管前静脉给予尼卡地平或美托洛尔后心率变异性 (HRV)的变化。方法  90例冠心病患者随机分为三组 ,每组 30例 ,Ⅰ组为对照组 ,Ⅱ组为尼卡地平组 ,Ⅲ组为美托洛尔组。在诱导前 2min ,Ⅰ组静注生理盐水 10mL ,Ⅱ组静注尼卡地平 2 0 μg·kg-1,Ⅲ组静注美托洛尔 4 0 μg·kg-1,其余操作均相同。结果 与Ⅰ组患者的心率相比 ,Ⅱ组显著升高 (P <0 .0 5 ) ;Ⅲ组显著降低 (P <0 .0 5 )。Ⅱ组和Ⅲ组患者的平均血压在插管前后均显著低于Ⅰ组 (P <0 .0 5 ) ,而这两组间无差别。与Ⅰ组患者相比 ,LF及LF/HF在Ⅱ组升高 (P <0 .0 5 ) ,Ⅲ组降低 (P <0 .0 5 ) ;HF在Ⅱ组无明显变化 ,在Ⅲ组显著升高 (P <0 .0 5 )。结论 插管前静注尼卡地平不能有效抑制插管时交感应激反应 ,反而增强了这种作用 ,而美托洛尔则相对能够有效抑制这种反应  相似文献   

3.
目的 探讨内皮依赖性血管舒张与 2型糖尿病 (2 DM )血管病变的关系及其可能原因。方法 利用彩色多普勒超声对 4 1例 2 DM患者和 12例正常人在反应性充血及含服硝酸甘油前后肱动脉内径进行检测 ,评价不同情况下 2 DM内皮依赖性血管舒张 (△D1% )及非内皮依赖性血管舒张 (△D2 % )反应的变化。结果 无论有无微血管病或动脉粥样硬化 ,所有病例△D1%均较正常人组显著减退 (P <0 0 0 1) ;而△D2 %在所有组间均无显著差异。结论  2 DM在无大 /微血管病变时 ,内皮依赖性血管舒张功能显著减退 ,此变化可能参与了动脉粥样硬化、糖尿病微血管病变的发生 ;而非内皮依赖性血管舒张功能无变化。  相似文献   

4.
目的 观察 2型糖尿病 (DM)患者伴微量白蛋白尿时肾外血管病变的发病情况 ,并探讨尿白蛋白排泄率 (UAER)与血管内皮功能障碍之间的关系。方法 将 2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿组 (NA组 )和微量白蛋白尿组 (MA组 ) ,观察肾外血管病变的发病率 ,检测内皮功能障碍标志物vonWillebrandfactor(vWF)、endothelin 1 (ET 1 )的血浆水平。结果 MA组视网膜病变、周围神经病变、下肢动脉硬化闭塞症的发病率均比NA组增高 (P <0 0 5 )。血浆vWF水平 :NA组为 (1 1 8 95± 46 72 ) % ,MA组为 (2 0 2 0 7± 73 3 0 ) % (P <0 0 1 ) ;血浆ET 1水平 :NA组为 (5 0 60± 1 2 3 9) μg·L-1,MA组为 (79 1 3± 1 4 0 4) μg·L-1(P <0 0 1 )。vWF水平与尿白蛋白排泄率显著正相关 (r=0 .72 ,P <0 0 1 ) ;ET 1的血浆水平与vWF的血浆水平显著正相关 (r=0 .69,P <0 0 1 )。结论 伴有微量白蛋白尿的 2型DM患者血管内皮功能障碍比正常白蛋白尿患者更为明显 ,UAER升高的程度可反映内皮功能障碍的程度  相似文献   

5.
目的 探讨高血压盐敏感患者急性静脉盐水负荷后红细胞的钠钾代谢。方法  77例确诊的 1、2级原发性高血压患者 ,以急性静脉盐水负荷及速尿缩容的方法判定盐敏感性 ,并比较盐敏感 (SS)组及盐不敏感 (NSS)组急性静脉盐水负荷后红细胞内钠、钾含量及血浆钠、钾浓度的改变。结果 高血压盐敏感组急性静脉盐水负荷后红细胞内钠含量显著高于盐不敏感组 (P <0 .0 5 ) ,而红细胞钾含量及血浆钠、钾浓度两组间无显著差别 (P >0 .0 5 )。结论 高血压敏感者存在细胞膜离子转运缺陷 ,当给予盐负荷时 ,即可引起细胞内钠含量的显著升高 ,继而通过一系列机制引起血压的升高  相似文献   

6.
目的 观察胰岛素抵抗 (IR)在高血压患者中的特征及其与血压的相关性。方法 将1 3 3例原发性高血压患者 ,分为糖代谢异常组和糖代谢正常组 ,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验 ,检测糖耐量减低和高胰岛素血症。对比观察两组血糖 (GS) ,血胰岛素 (Ins)及胰岛素敏感指数 (InsSI) ,分析两组 2 4h血压变化特点 ,并对InsSI与异常组血压进行单相关分析。结果 异常组空腹Ins、2hGS及 2hIns均明显高于正常组 ,以Ins升高为著 (P <0 0 1 )且InsSI显著降低 (P <0 0 1 )。血压负荷异常组夜间大于白天。两组对比 ,异常组以夜间血压负荷及全天舒张压负荷增大更显著 (P <0 0 1 )。结论 伴有糖耐量减低及 (或 )高Ins血症的高血压患者存在IR ,InsSI与夜间舒张压 (r =- 0 5 9 P <0 0 1 )及舒张压负荷 (r=- 0 3 7 P <0 0 5 )呈显著负相关。  相似文献   

7.
目的 探讨血浆内血栓调节蛋白 (TM)含量变化与 2型糖尿病肾病的关系及其在 2型糖尿病肾病发病中的意义 ,为早期诊断和治疗提供依据。方法 采用ELISA法 ,同时测定 6 9例 2型糖尿病患者和 12例正常人 (NC组 )血浆TM ;并根据 2 4h尿白蛋白排泄率 (UAER)将 2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿组 (SDM组 ) ,微量白蛋白尿组 (即早期糖尿病肾病组 ,EDN组 ) ,大量白蛋白尿组 (即临床期糖尿病肾病组 ,CDN组 )。结果 ①与NC组 (1.4 6 11± 0 .392 6 ) μg·L-1比较 ,血浆TM水平在SDM组 (2 .0 2 81± 0 .5 813) μg·L-1、EDN组 (2 .6 6 32± 1.0 0 3) μg·L-1、CDN组 (4 .5 86 1±2 .5 2 91) μg·L-1,均显著升高 (P <0 .0 0 5 ,P <0 .0 0 5 ,P <0 .0 0 1) ;与SDM组比较 ,EDN组和CDN组血浆TM显著升高 (P<0 .0 5 ,P <0 .0 0 1) ,CDN组血浆TM水平显著高于EDN组 (P <0 .0 0 1)。②血浆TM与UAER呈显著正相关 (r值为 0 .5 74 ,P <0 .0 0 1)。③血浆TM分别与病程、FPG、GHbAc、BUN、Cr、TC、LDL、SBP、DBP呈显著正相关 (r值分别为 0 .4 33、0 .2 2 7、0 .315、0 .2 2 8、0 .2 2 6、0 .2 0 7、0 .2 96、0 .4 77、0 .372 ,P均小于 0 .0 5 )。结论 血浆TM水平的测定有助于 2型糖尿病肾病的早期诊断  相似文献   

8.
目的 探讨 2型糖尿病 ( 2 DM )患者合并视网膜病变 (DR)和肾病 (DN)时与内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)的关系。方法 应用放射免疫法测定了 68例 2 DM患者和 2 8例正常对照者血浆ET和CGRP水平 ,并分析其相互关系。结果  2 DM患者血浆ET水平较对照组明显升高 (P <0 .0 1 ) ,血浆CGRP水平较对照组明显降低 (P <0 .0 1 )。合并DR与合并DN组血浆ET水平均明显高于对照组及无并发症组 ,而血浆CGRP水平明显低于无并发症组及对照组。血浆ET与CGRP含量呈明显的负相关。结论 血浆ET及CGRP水平的变化可能同糖尿病的慢性微血管并发症的发生发展相关  相似文献   

9.
急性白血病hTERT mRNA和P16蛋白表达与端粒酶活性的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨端粒酶逆转录酶 (hTERT)和P16蛋白表达与端粒酶活性的关系及其在急性白血病发病过程中的作用。方法 采用TRAP和RT PCR法分别检测 4 0例急性白血病患者 (白血病组 )及 2 0例非白血病且骨髓正常者 (对照组 )的端粒酶活性与hTERTmRNA表达 ;用免疫组化SP法测定P16蛋白表达。结果 白血病组端粒酶活性和hTERTmRNA的阳性率分别为 75 %和 80 % ,而对照组均为阴性。白血病组hTERTmRNA表达与端粒酶活性呈显著正相关 (r =0 .6 5 ,P <0 .0 1)。白血病组及对照组P16蛋白阳性表达率分别为 35 %和 95 % ,两者比较差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。白血病组P16蛋白表达与端粒酶活性呈显著负相关 (r =- 0 .81,P <0 .0 1)。结论 hTERTmR NA表达和 p16基因失活可能在急性白血病发病过程中起一定作用。急性白血病细胞端粒酶活性激活可能与hTERTmRNA表达及 p16基因失活有关。  相似文献   

10.
目的 检测急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的Tp-e/QT比值,并探讨其发生猝死的临床意义.方法 对120例急性STEMI患者(心肌梗死组)、119例健康成人(对照组)分别测量其入院24h内的第1份心电图QTc、QTd、、Tp-e,并计算Tp-e/QT比值,分析其与恶性室性心律失常发生的关系.结果 与健康组相比,STEMI组患者心电图上QTd、Tp-e及QTc均明显延长[(33.66±16.76)ms vs. (55.29±31.12)ms,(89.55±12.61)ms vs. (142.65±39.33)ms和(426.57±65.03)ms vs. (482.26±48.03)ms,P<0.001],且Tp-e/QT比值显著增加(0.21±0.03 vs. 0.29±0.07,P<0.001).120例STEMI患者中,发生恶性室性心律失常的有34例(28.3%),心电图上QTd、Tp-e及QTc均较无恶性室性心律失常者延长,但只有Tp-e/QT比值显著增加(0.32±0.07 vs. 0.26±0.05,P<0.000).结论 急性STEMI患者Tp-e/QT比值较健康成人明显延长,Tp-e/QT比值与恶性室性心律失常的发生有显著的相关性,可能是心脏性猝死最重要的预警指标之一.  相似文献   

11.
目的 探讨 Bcl- 2和 Bax蛋白表达与非小细胞肺癌 (NSCLC)临床病理特征的关系。方法 应用免疫组化 SP法检测了 30例正常肺组织和 61例 NSCLC中 Bcl- 2和 Bax蛋白的表达。结果  NSCLC组织中 Bcl- 2蛋白表达率 (57.38% )显著高于正常肺组织 (1 3.33% ) (P <0 .0 1 ) ,而NSCLC组织中 Bax蛋白表达率 (45.90 % )显著低于正常肺组织 (80 .0 0 % ) (P <0 .0 1 ) ,鳞癌和腺癌中 Bcl- 2和 Bax蛋白表达率均无显著差异 (P >0 .0 5) ,Bcl- 2蛋白表达率与 NSCLC病理分级及淋巴转移潜能呈正相关 (P <0 .0 5) ,与 P- TNM分期无关 (P >0 .0 5) ,Bax蛋白表达率与NSCLC病理分级、P- TNM分期及淋巴转移潜能呈负相关 (P <0 .0 1~ 0 .0 0 5) ,Bcl- 2和 Bax蛋白在 NSCL C中的表达呈负相关 (χ2 =9.93,P <0 .0 0 5)。结论  Bcl- 2和 Bax蛋白相互抑制 ,均与 NSCLC发生、发展有关 ,可作为反映 NSCLC生物学行为的指标  相似文献   

12.
目的 为进一步明确肢端肥大症患者胰岛素分泌与葡萄糖代谢之间的关系。方法 对 1 4例单纯肢端肥大症 (NDA)及 4例肢端肥大症继发糖尿病 (DA)患者的口服葡萄糖耐量试验(OGTT)与胰岛素释放进行了分析。结果  NDA组 OGTT各点均与正常相似 (P >0 .0 5) ,DA组 OGTT各点均显著升高 ;NDA及 DA组空腹血胰岛素均稍高于正常对照组 (P >0 .0 5) ,刺激后 NDA显著升高 ,DA呈低平反应 ;胰岛素释放指数 NDA组高于正常对照组 ,DA组明显低于正常对照组 (P <0 .0 1 )。结论 NDA组葡萄糖刺激后胰岛素释放保持良好 ,DA组患者胰岛素 β细胞对葡萄糖刺激反应明显减退  相似文献   

13.
为探讨肾衰口服液 (SSOL)的作用机理 ,采用细胞培养与细胞分子学技术相结合方法 ,在大鼠肾小球系膜细胞培养体系中加入该药 ,研究其对系膜细胞 (Mesangial cell,MC)增殖和肿瘤坏死因子(TNF- α)的影响。结果 :SSOL加入 MC培养体系 6 d后 ,MC数 (活细胞个数 )为 4 6 70 0± 3819,明显低于对照组 14750 0± 13919(P <0 .0 1) ;该药抑制 MC增殖作用亦较对照组显著 (P <0 .0 1)。MC上清液中 TNF-α含量对照组为 (8.98± 1.11) mg/ L ,治疗组 (1.6 4± 0 .57) mg/ L ,有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。提示 SSOL对肾小球 MC增殖有明显抑制作用。  相似文献   

14.
测定 59例甲状腺良、恶性疾病患者血清中可溶性白介素 受体 (SIL- 2 R)。结果显示 :甲状腺癌患者血清中 SIL- 2 R明显高于良性疾病组及对照组 (P <0 .0 1 )。良性腺瘤及结节性甲状腺肿与对照组间无明显差异 (P >0 .0 5)。甲状腺癌术后 5~ 1 0 d血清中 SIL- 2 R较术前增高 ,可能与术前血清中 SIL- 2 R高水平及手术干扰机体免疫有关。术后约 2 0 d基本降至正常。甲状腺癌血清中 SIL- 2 R升高与甲状腺癌的病理类型无明显关系。提示检测血清中 SIL- 2 R对判别甲状腺疾病良、恶性 ,估计疗效及预后有一定临床意义  相似文献   

15.
目的 探讨肝细胞癌中 Bcl- 2、C- myc蛋白的表达 ,以及两者可能具有的协同性。方法 应用免疫组化双标记法检测肝癌组织、癌周组织及正常组织中两者的表达 ,并用图像分析系统加以定量分析。结果  Bcl- 2在三种组织中的表达量 (PU值 )分别为 2 1 .0 97± 3.460、8.635± 1 .384、3.0 59± 0 .1 2 8,C- myc分别为 36.70 2± 4.961、1 0 .585± 1 .2 63、1 .547± 0 .0 4 3,均具显著性差异(P <0 .0 1 )。在肝细胞癌无肿瘤被膜组中具有高 Bcl- 2表达 (P <0 .0 5) ,而在有肝硬化、具有门脉癌栓、无肿瘤被膜、高病理分级及高 TNM分期中具有高 C- myc表达 (P <0 .0 5)。高 Bcl- 2或(和 ) C- myc表达均与预后较差有关 (P <0 .0 5) ,经 Cox比例风险模型回归分析 C- myc为一独立的预后指标。结论  Bcl- 2与肝细胞癌发生有关 ,C- myc与肝细胞癌发生、发展有关 ,并可独立判断预后。两癌基因具有一定协同致癌性  相似文献   

16.
用灌胃法观察了微量元素锌、硒、锗对小鼠免疫功能的影响。结果 :锌 (8mg/ kg)、硒 (0 .1mg/kg)、锗 (10 0 mg/ kg)均可显著提高小鼠巨噬细胞吞噬百分率及吞噬指数 ,且加锌组较加锗组的作用更为明显 (P <0 .0 1) ;亦可显著提高小鼠 E-花结形成、淋巴细胞增殖反应和 IL - 6活性 (P <0 .0 1)。各实验组之间无明显差异。提示 :适量的锌、硒、锗可提高机体巨噬细胞吞噬功能 ,增强细胞免疫功能和IL - 6活性。  相似文献   

17.
采用荧光法测定61 例孕晚期妊高征患者,20 例同期正常孕妇产前、产后24 h 外周血血小板细胞内游离钙离子浓度、血清钙浓度及尿蛋白含量,同时以15 例健康非孕妇女作对照。结果发现,妊高征患者血小板细胞内游离钙离子浓度明显高于正常孕妇及非孕妇女( P< 0.01);产后24h 妊高征患者血小板细胞内游离钙离子浓度明显低于产前,高于正常孕妇及对照组( P< 0.05);中、重度妊高征患者血小板细胞内游离钙离子浓度与其血压及尿蛋白呈正相关(r 分别为05、06、093、092, P< 001);妊高征患者血清钙浓度明显低于正常孕妇及健康非孕妇女( P< 0.01)。提示细胞内游离钙离子浓度与妊高征的发生与发展密切相关,可能是导致妊高征血压升高、蛋白尿形成的重要因素  相似文献   

18.
采用 APAAP法和流式细胞仪研究 32例肺癌患者及 30例健康人外周血T细胞亚群及免疫细胞活性 ( NK- A)的变化。结果表明 :肺癌患者外周血 CD+3 、CD+4、CD+4/CD+8及 NK- A与正常人比较呈显著性降低 ( P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;且肺癌伴癌转移者与未转移者上述各项指标亦有显著性差异 ( P <0 .0 5 )。说明肺癌患者存在细胞免疫功能降低 ;伴有癌转移的肺癌患者细胞免疫功能更低。提出积极调节肺癌患者细胞免疫功能 ,增强机体抗肿瘤能力十分重要。  相似文献   

19.
目的 探讨一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)在脊髓型颈椎病和腰椎间盘突出症中的作用。方法 测定 48例脊髓型颈椎病患者 ,62例腰椎间盘突出症患者和 45例健康体检者血清中 NO、NOS。结果 显示脊髓型颈椎病和腰椎间盘突出症血清中 NOS和 NO含量与病程有明显相关 :病程在 1年之内 ,病例组血清中 NOS和 NO含量明显高于对照组 (P <0 .0 1 ) ;病程在 1年至 3年之间病例组血清中 NOS和 NO含量与对照组无明显差异 (P >0 .0 5) ;病程在 3年以上 ,病例组血清中 NOS和 NO含量低于对照组 (P <0 .0 1 )。结论  NOS和 NO的变化和脊髓型颈椎病和腰椎间盘突出症的发病病程明显相关  相似文献   

20.
目的 探讨低分子肝素对不稳定型心绞痛的临床疗效。方法 将 69例不稳定型心绞痛患者随机分为阿斯匹林组和阿斯匹林加低分子肝素组。结果 阿斯匹林加低分子肝素组治疗两周后的心绞痛缓解率明显优于阿斯匹林对照组 (P <0 .0 5) ;2 4 h动态心电图检出的心肌缺血次数、缺血持续时间、缺血最长时间、室性早搏数、阵发性室速次数与治疗前相比两组均减少 ,但阿斯匹林加低分子肝素组明显优于阿斯匹林对照组 (P <0 .0 5) ;两组间治疗前后试管法凝血时间、部分凝血酶原时间无明显差异 ,血浆纤维蛋白原含量在阿斯匹林加低分子肝素组治疗后显著减少 (P <0 .0 5)。结论 阿斯匹林加低分子肝素对不稳定型心绞痛的临床疗效明显优于单用阿斯匹林  相似文献   

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