抑郁症患者血清甲状腺激素水平变异分析

目的　了解血清甲状腺激素水平与抑郁症的关系。方法　对 6 4例门诊及住院抑郁症患者中双相抑郁障碍 34例、单相抑郁障碍 30例治疗前后血清三碘甲状腺原氨酸 (T3 )、甲状腺素 (T4)和促甲状腺激素 (TSH)进行检测 ,同时以30名健康志愿者作为对照组。治疗前后应用汉密尔顿抑郁量表 (HAMD)和Montgomery Asbery抑郁量表 (MADRS) ,评定抑郁症状的严重程度。结果　患者组治疗前后T3 [(1.98± 0 .5 2 )nmol·L-1,(1.90± 0 .5 8)nmol·L-1]均明显高于对照组 [(1.5 8± 0 .2 7)nmol·L-1],单相抑郁障碍患者治疗后T4[(93.4 1± 2 9.4 1)nmol·L-1]低于治疗前 [(10 4± 2 0 .2 4 )nmol·L-1],并恢复到正常范围 ,HAMD和MADRS评分也随之明显下降。结论　提示抑郁症患者甲状腺激素水平改变与症状的消失有关 ,甲状腺激素异常是继发于情绪障碍 ,双相抑郁障碍与单相抑郁障碍在病因学方面可能不同。     

氧化修饰的低密度脂蛋白对内皮细胞功能的影响

目的　观察OX LDL对内皮细胞NO、ET 1合成及细胞表面细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达的影响。方法　采用培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,在分别加入不同浓度OX LDL(5 0、10 0、15 0mg·L-1)孵育 2 4h ,或浓度为 10 0mg·L-1于不同时间 (12、2 4、36h)孵育后观察培养液中NO及ET 1水平及细胞表面ICAM 1的表达。结果　OX LDL可显著抑制NO的合成 (P <0 .0 5 ) ,但各时间段培养液中NO含量无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;OX LDL还可明显增加ET 1的分泌及诱导细胞表面ICAM 1的表达。结论　OX LDL对内皮细胞具有明显的细胞毒作用 ,它对NO、ET 1释放及ICAM 1表达的影响可能是其致动脉粥样硬化发生的重要机制。     

恒磁场对内皮细胞分泌和表达细胞间黏附分子-1及与单核细胞黏附的抑制作用

目的　观察不同强度恒磁场对氧化修饰低密度脂蛋白 (OX LDL)作用下人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)分泌和表达细胞间黏附分子 1(ICAM 1)及HUVEC与人单核细胞株THP 1黏附的影响。方法　采用体外培养第 3代的HUVEC ,实验分为 6组 ,即对照组、OX LDL(10 0mg·L-1)组及OX LDL +不同磁感应强度 (1、5、10、2 0Gs)的恒磁场组。各组细胞于培养及恒磁场作用 2 4h后收集标本 ,用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测HUVEC分泌ICAM 1的量 ,免疫细胞化学检测ICAM 1的表达 ,计数法观察HUVEC与THP 1的黏附率。结果　OX LDL 10 0mg·L-1刺激细胞 2 4h,ICAM 1的分泌和表达显著增高(P <0 .0 5vs.对照组 ) ;而 1、5、10和 2 0Gs恒磁场组细胞ICAM 1的分泌和表达显著低于OX LDL组 (P <0 .0 5 )。OX LDL10 0mg·L-1与HUVEC孵育 2 4h后 ,HUVEC与THP 1的黏附率显著增加 (P <0 .0 5vs.对照组 ) ;而 1、5、10和 2 0Gs恒磁场组HUVEC与THP 1的黏附率显著低于OX LDL组 (P <0 .0 5 )。结论　 1～ 2 0Gs的恒磁场可拮抗OX LDL的作用 ,抑制HUVEC分泌和表达ICAM 1及与单核细胞的黏附率     

LHRH-PE40与正常肝组织和肝癌细胞表面LHRH受体结合特性的比较研究

目的　探讨重组促性腺激素释放激素 绿脓杆菌外毒素 4 0 (LHRH PE4 0 )与正常肝脏组织和肝癌细胞表面受体结合特性的差异。方法　用放射性配基结合分析的方法测定亲和力和受体容量。结果　LHRH PE4 0与肝癌细胞HEPG细胞的亲和力Kd为 (0 .4 3± 0 .12 )nmol·L-1,受体容量Bmax为 (0 .37± 0 .15 )nmol·mg-1,与正常肝脏组织未见结合。结论　重组毒素LHRH PE4 0和肝癌细胞HEPG的表面受体有较强的结合 ,而和正常肝脏组织无特异性结合。     

苯妥英钠对大鼠骨髓间充质干细胞与血管内皮细胞VEGF和SCF分泌的影响

目的研究苯妥英钠(PHT)对大鼠骨髓间充质干细胞(rBMSCs)和血管内皮细胞(rVECs)间接共培养体系中血管内皮细胞生长因子(VEGF)和干细胞因子(SCF)分泌的影响。方法分别建立rBMSCs、rVECs单独培养组及共培养组,各组添加不同质量浓度的PHT(0、20、40μg/mL)。在培养第2、4、6天时,用双抗体夹心ABC-ELISA法检测培养上清中VEGF和SCF的含量。结果 1VEGF:培养第二天时,在相同PHT作用下,共培养组VEGF含量高于rBMSCs单独培养组(P<0.05)和rVECs单独培养组(P<0.001);共培养组随着培养时间的延长和PHT浓度增大VEGF含量增加(P<0.001,P<0.05)。2SCF:共培养组SCF含量高于相同PHT浓度下的单独培养组;在共培养组中,当PHT为20μg/mL时,随着培养时间延长SCF含量增加;当PHT为40μg/mL时,随着培养时间延长SCF含量减少,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PHT可促进rBMSCs与rVECs共培养体系中VEGF的分泌,可能降低SCF的分泌。     

油酸对胰岛素或瘦素刺激的培养内皮细胞分泌功能的影响

目的　研究油酸直接对培养人脐静脉内皮细胞形态的影响 ,对内皮细胞与胰岛素或瘦素刺激的内皮细胞分泌一氧化氮 (nitricoxide ,NO)及内皮素 (endothelin 1,ET 1)的影响。方法　应用倒置显微镜观察油酸预处理的活细胞形态的变化 ;以酶法和放免法测定细胞上清液NO及ET 1浓度 ,观察无或有油酸预处理的内皮细胞 ,在胰岛素或瘦素刺激下的分泌功能变化。结果　应用油酸预处理后 ,内皮细胞发生轮廓模糊、核色变淡等变化 ;随着刺激的胰岛素浓度增加 ,内皮细胞释放NO逐渐增加而分泌ET 1逐渐降低 ,并呈剂量依赖性相关 ;随着预处理的油酸浓度增加 ,内皮细胞与胰岛素或瘦素刺激的内皮细胞分泌NO浓度逐渐下降 ,呈剂量依赖性相关 ;预处理油酸浓度在 5 0～ 10 0 μmolo·L-1的范围增加时 ,内皮细胞与瘦素刺激的内皮细胞分泌ET 1浓度明显降低 ;在不同浓度油酸预处理下 ,胰岛素刺激的内皮细胞分泌ET 1浓度无明显变化。结论　油酸具有对内皮细胞的直接损伤作用和抑制胰岛素或瘦素刺激的内皮细胞分泌NO的作用 ,油酸或胰岛素可直接抑制内皮细胞释放ET 1。     

碘化钠对甲状腺细胞钠/碘转运体基因调节的研究

目的　研究碘化钠对甲状腺细胞膜上钠 /碘转运体 (NIS)基因表达的影响 ,探讨其在甲状腺功能调控和甲状腺疾病发病与治疗中的作用和地位。方法　新鲜甲状腺组织去除包膜并反复洗涤后剪成 1mm左右的碎块 ,以 2 .5 g·L-1胰酶及 0 .3g·L-1胶原酶消化 ,过筛后用含 15 % (体积分数 )小牛血清和适量抗生素的Eagle营养液调整细胞浓度 ,置培养瓶 ,放 37℃含 5 %CO2 (体积分数 )的细胞培养箱中孵育 ,隔天换液 1次 ,5天后以不同浓度 (0、10 -8、10 -6、10 -4)mol·L-1的碘化钠刺激单层培养的甲状腺原代细胞 ,72h后再用半定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术检测甲状腺细胞NISmRNA含量的变化 ,组间差异采用方差分析 ,用国际通用的SAS系统软件进行处理。结果　碘化钠浓度为 10 -8mol·L-1时较空白对照组NIS基因表达受到轻度抑制 ,但无统计学意义 ;当浓度为 10 -6mol·L-1、10 -4mol·L-1时明显抑制NIS基因的表达。结论　钠 /碘转运体是位于甲状腺细胞基底膜上的一类膜抗原 ,在甲状腺对碘的主动转运过程中发挥重要作用。碘化钠呈剂量依赖性地降低甲状腺细胞基底膜上NIS基因的表达 ,表明高碘抑制甲状腺细胞对碘的摄取能力 ,在甲状腺疾病的发生、发展、诊断和治疗中起一定的作用     

胃肠激素与十二指肠胃反流及消化间期胃肠移行性复合运动的关系

目的　探讨胃肠激素与生理性十二指肠胃反流 (DGR)及胃肠消化间期移行性复合运动 (MMC)的关系。方法　选择健康志愿者 2 0例 ,进行 2 4h胃内 pH和胃内胆汁监测 ;采用灌注式测压法进行长时夜间胃窦十二指肠压力测定 ;分别于碱反流、胆汁反流发生前后及胃窦十二指肠MMC各时相抽血 ,检测胃动素 (MTL)、P物质 (SP)、生长抑素(SS)、一氧化氮 (NO)的水平。结果　碱反流和胆汁反流发生时与未发生时比较 ,血中NO的浓度明显增高 ,分别为(98.2 3± 12 .14 ) μmol·L-1和 (71.2 4± 10 .2 1) μmol·L-1(P <0 .0 1) ;(87.32± 11.4 6 ) μmol·L-1和 (6 9.4 5± 10 .5 6 ) μmol·L-1(P <0 .0 5 ) ;血浆中MTL、SP、SS的浓度无显著性差异。血浆MTL浓度在胃窦MMCⅢ相时为 (32 9.5 6± 4 7.2 8)ng·L-1,比MMCⅠ相 (2 37.4 3± 4 1.5 4 )ng·L-1和MMCⅡ相 (2 5 6 .5 6± 4 4 .32 )ng·L-1显著增高 (P均 <0 .0 5 )。SP、SS、和NO在MMC各相无显著差异。结论　DGR的发生与NO浓度改变有关 ;MTL与MMCⅢ相的发生有关。     

异氟醚和安氟醚对大鼠海马神经元自发放电活动的影响

目的　研究吸入麻醉剂安氟醚和异氟醚对大鼠海马神经元自发放电活动的影响。方法　将新生SD大鼠迅速断头取全脑 ,置于通入 1.3 6g·L- 1(95% )O2 和 0 .0 98g·L- 1(5% )CO2 混合气体的 4℃人工脑脊液 (ACSF)中 ,再用振动切片机切制成 3 0 0～ 40 0 μm含海马的脑薄片 ,然后用全细胞膜片钳记录技术 ,分别观察不同浓度的安氟醚和异氟醚对海马神经元自发放电频率的影响。结果　安氟醚和异氟醚都能浓度依赖性地抑制海马CA1区神经元放电频率。安氟醚 (0 .2g·L- 1～ 0 .6g·L- 1)和异氟醚 (0 .12g·L- 1～ 0 .3 6g·L- 1)能使海马CA1区神经元放电频率产生明显的抑制作用 ,冲洗 5min后 ,放电频率可逐渐恢复到给药前水平。结论　安氟醚和异氟醚对大鼠海马CA1区神经元自发放电活动可产生明显可逆性的抑制作用 ,表明海马CA1区是吸入麻醉剂在中枢神经系统中的重要作用部位。     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿与血管内皮功能关系的探讨

目的　观察 2型糖尿病 (DM)患者伴微量白蛋白尿时肾外血管病变的发病情况 ,并探讨尿白蛋白排泄率 (UAER)与血管内皮功能障碍之间的关系。方法　将 2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿组 (NA组 )和微量白蛋白尿组 (MA组 ) ,观察肾外血管病变的发病率 ,检测内皮功能障碍标志物vonWillebrandfactor(vWF)、endothelin 1 (ET 1 )的血浆水平。结果　MA组视网膜病变、周围神经病变、下肢动脉硬化闭塞症的发病率均比NA组增高 (P <0 0 5 )。血浆vWF水平 :NA组为 (1 1 8 95± 46 72 ) % ,MA组为 (2 0 2 0 7± 73 3 0 ) % (P <0 0 1 ) ;血浆ET 1水平 :NA组为 (5 0 60± 1 2 3 9) μg·L-1,MA组为 (79 1 3± 1 4 0 4) μg·L-1(P <0 0 1 )。vWF水平与尿白蛋白排泄率显著正相关 (r=0 .72 ,P <0 0 1 ) ;ET 1的血浆水平与vWF的血浆水平显著正相关 (r=0 .69,P <0 0 1 )。结论　伴有微量白蛋白尿的 2型DM患者血管内皮功能障碍比正常白蛋白尿患者更为明显 ,UAER升高的程度可反映内皮功能障碍的程度     

EFFECTS OF BU GU ZHI（PSORALEA CORYLIFOLIA L） AND BAI ZHI （DAHURIAN ANGELICA ROOT） EXTRACTS ON MELANOCYTE ADHESION AND MIGRATION

Vitiligoisacommonskindiseaesmanifestedby depigmentedwhitepatchessurroundedbyanormal orahyperpigmentedborder,causedbymelanocyte selectivilydestroy[1].Melanocyteishappenedby theneuralcrest,whichwouldmigratedtobasallay erofepidermisandhairfolliculuspilibywa…     

Triglitazone对AngⅡ刺激血管内皮细胞分泌血管活性因子的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂triglitazone对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激内皮细胞分泌血管活性因子的影响。方法以脐静脉内皮细胞为研究对象,观察triglitazone对内皮细胞分泌血管活性因子内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。结果10μmol/L和50μmol/L的triglitazone使人脐静脉内皮细胞分泌ET-1含量与对照组相比虽有下降但无统计学意义,而NO与对照组相比明显升高(P<0.05);50μmol/L triglitazone可明显抑制AngⅡ(1×10-6mol/L)所刺激的ET的分泌(P<0.05);两种浓度triglitazone均能抑制AngⅡ对内皮细胞生成NO的减低作用(P<0.05)。结论Triglitazone可抑制AngⅡ所刺激的内皮细胞合成和分泌ET-1的增加和NO的减少,提示triglitazone可通过影响血管活性因子的产生而参与血压的调节。     

异丙酚对兔肝缺血再灌注损伤时内皮素-1和一氧化氮的影响

目的探讨异丙酚对兔在体肝缺血再灌注损伤时内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)的影响。方法40只家兔随机分为4组,每组10只,分别为缺血再灌注组(A组)、缺血再灌注加生理盐水2 mL/(kg.h)组(B组)、缺血再灌注加异丙酚8mg/(kg.h)组(C组)和假手术对照组(D组)。各组于再灌注后306、0 min测定肝组织和血浆中ET-1与NO水平以及血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平,并进行肝组织形态学观察。结果与D组比较,A、B、C组于再灌注后30 min及60 min时,肝组织和血浆中ET-1均呈上升,但C组的上升程度明显低于同时间点的A、B两组(P<0.01);同时肝组织和血清中NO呈下降,但C组的下降程度明显低于同时间点的A、B两组(P<0.01);血清ALT、AST均升高,但C组的升高程度明显低于同时间点的A、B两组(P<0.01);肝细胞形态学发生异常改变,C组的肝脏淤血明显较A、B两组轻,肝细胞变性坏死不明显。结论异丙酚通过保护肝窦内皮,降低机体内ET-1水平,提高NO水平,改善肝脏微循环障碍,对HIRI有保护作用。     

内皮素-1对体外培养的牛眼小梁细胞内钙离子浓度的影响

目的了解内皮素-1(ET-1)对小梁细胞收缩状态调节的作用方式,以求探索新的有效而不良反应小的抗青光眼药物。方法通过组织块培养的方法获得三代牛眼小梁细胞,Fulo-3/AM负载后于激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)下动态扫描不同浓度ET-1作用后胞内荧光强度变化,得出[Ca2+]i值。结果10-9、10-8、10-7mol/L ET-1可使小梁细胞[Ca2+]i呈剂量依赖性升高,其中10-8mol/L的ET-1可使小梁细胞[Ca2+]i由327.5±24.57升高至373.60±40.18(n=8,P<0.01)。结论一定浓度的ET-1可通过收缩小梁网而致眼内压升高;其受体阻滞剂或转换酶抑制剂可能为原发性开角型青光眼的治疗开辟新途径。     

全反式维甲酸对NT2细胞系胶质瘤趋向性的影响

目的研究全反式维甲酸(ATRA)对NT2细胞系胶质瘤趋向性的影响。方法将NT2细胞分为4组:NT2组(未经ATRA干预)、NT2RA1周组(ATRA干预1周)、NT2RA2周组(ATRA干预2周)、NT2RA3周组(ATRA干预3周),采用细胞迁移分析的方法,分别检测其对U87胶质瘤细胞、无血清DMEM培养基以及含100mL/L胎牛血清DMEM培养基的趋向性。结果经ATRA干预的NT2细胞,其胶质瘤趋向性较未经干预组(NT2组)显著提高(P<0.05),对非特异性迁移趋化物如血清等的迁移则较未经干预组显著减少(P<0.05),其中NT2RA2周组胶质瘤趋向性最强,与其他各组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论经ATRA干预2周的NT2细胞其胶质瘤特异趋向性显著提高,有望成为临床治疗胶质瘤的新型靶向基因传递载体。     

硒对慢性肝病患者外周血单个核细胞膜流动性的影响

目的　探讨硒对慢性肝病患者外周血单个核细胞 (PBMC)膜流动性的影响。方法　分离健康人和慢性肝病患者的PBMC ,分别体外培养 ,对比观察了预加硒 ( 1.15 6× 10 -7mol·L-1)和不同剂量脂质过氧化诱导剂叔丁基过氧化氢 (tBHP)作用后各组PBMC膜流动性和培养液中过氧化脂质 (MDA)含量变化。结果　健康人PBMC膜流动性随tBHP剂量的增加而降低 ,培养液中MDA含量呈相反变化 ;慢性肝病患者PBMC膜流动性明显下降 ,培养液中MDA含量增加。而经硒预保护作用 6h后两组细胞上述指标均有改善。结论　脂质过氧化反应可影响人PBMC的膜流动性 ,硒对此具有保护作用。     

丹红注射液对U937细胞SR-AⅠ及ABCA1 mRNA表达的影响

目的 以人单核细胞株U937细胞为研究对象,观察不同浓度丹红注射液对U937细胞清道夫受体AⅠ(SR-AⅠ)和ATP结合盒转运体A1( ABCA1)mRNA表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的机制.方法 以100 nmol/L佛波酯诱导U937细胞48 h使其分化为巨噬细胞,再以50 mg/Lox-L DL(氧化低密度脂蛋白)孵育细胞的同时加入不同浓度丹红注射液或其他干预因素处理24 h,用实时荧光定量PCR方法检测其SR-A Ⅰ和ABCA1 mRNA的表达量.结果 与50 mg/L ox-LDL组比较,LXR-a(肝X受体激动剂)(T-090137)干预组U937细胞SR-A ⅠmRNA表达下降、ABCAl mRNA表达升高,但SR-A Ⅰ mRNA的表达无统计学意义(P＞0.05),而ABCAl mRNA的表达有统计学意义(P＜0.01);3.0 mL/L丹红注射液干预组U937细胞SR-A Ⅰ mRNA的表达升高,10.0、30.0、60.0 mL/L丹红注射液于预组U937细胞SR-A Ⅰ mRNA的表达逐渐下降,但各浓度组均无统计学意义(P＞0.05);丹红注射液干预组ABCAl mRNA的表达则呈浓度依赖性升高,但于60.0mL/L浓度时出现表达下降,3.0、10.0、30.0 mL/L干预组有统计学意义(P＜0.05).与LXR-a(肝X受体激动剂)(T-090137)干预组比较,丹红注射液各浓度干预组ABCAl mRNA表达降低,10.0、30.0 mL/L丹红注射液干预组ABCA1 mRNA的表达无统计学意义(P＞0.05).结论 丹红注射液各浓度组对50 mg/Lox-LDL干预的U937细胞SR-A Ⅰ mRNA的表达无影响,而明显增加U937细胞ABCA1 mRNA表达,尤其在浓度10.0、30.0 mL/L时增加ABCA1 mRNA表达明显.增加U937细胞ABCA1 mRNA表达可能是其抗动脉粥样硬化的重要机制.