细胞间粘附分子-1在肾小球肾炎肾组织中的表达

为了探讨细胞间粘附分子-1（intercellularadhesionmolecule－1，ICAM－1）与肾小球肾炎的关系，根据肾小球内细胞增生及炎细胞浸润的程度将40例不同类型的肾小球肾炎患者分为A组（肾小球炎症不明显或很轻微）；B组（肾小球内有肯定的细胞增生）；C组（以硬化为主的肾小球晚期病变）。用免疫组织化学方法观察小球肾炎肾组织中ICAM－1的表达。结果：①肾小球内ICAM－1的表达B组显著高于A组（P＜0．005）及C组（P＜0．001）。②肾小管ICAM－1的表达与间质炎细胞浸润有关。提示ICAM－1在机体的免疫和炎症过程中起着重要的作用。     

不同透析膜对血透患者外周血细胞因子的影响

将24例长期血透（HD）患者随机分为3组，每组8例，分别采用钢仿膜、血体膜、聚砜膜透析器，以白细胞介素1β（IL－1β）、肿瘤坏死因子α（TNFα）作为膜生物相容性指标。用酶联免疫法测定3组患者血迹前、透析器首次使用及第4次使用后IL－1β、TNFα的水平。发现IL－1β、TNFα的水平依次为聚识膜＜血信膜＜铜仿膜，复用透析恐后IL-1β、TNFα水平与各组进前比无显著性差异（P＞0．05）。认为合成膜的生物相容性优于纤维素膜，复用透析器可改善膜的生物相容性。     

重组人突变型471TNF—α及野生型TNF—α表达及活性初步鉴定

目的 采用原核表达系统，表达人突变型471TNF－α蛋白，并检测其生物学活性。方法 采用PCR技术扩增突变型471TNF－α及野生型TNF－α cDNA片段，克隆入中间载体pUCm-T中，并测序证实。以限制性内切酶切下目的片段，克隆入pBV220中，转入大肠杆菌DH5α，温度诱导表达野生型及突变型471TNF－α蛋白。初步纯化蛋白后，采用MTT法评估两者对L929细胞的杀伤作用。结果 ①获得了测序正确的野生型TNF－α及突变型471TNF－α的cDNA克隆；②构建了正常人野生型TNF－α及突变型471TNF－α重组表达质粒；③经温度诱导，TNF－α及突变型471TNF－α蛋白均获得了表达；④初步的生物学活性研究表明，突变型471TNF-α蛋白的杀伤作用显著高于野生型。结论 突变型471-α的生物学活性优于野生型TNF－α，为进一步开展TNF－α的基础及临床研究奠定了基础。     

烧伤早期离体肺泡巨噬细胞CD14蛋白表达对细胞因子影响的实验研究

目的　探讨烧伤血清对离体大鼠肺泡巨噬细胞 (AM )CD14膜蛋白 (mCD14 )表达变化及其对AM分泌细胞因子的影响。方法　分离并收集大鼠AM ,以烧伤血清及LPS刺激 ,再分别以抗CD14抗体作用 ,用免疫组化法检测mCD14蛋白表达变化 ,ELISA检测培养液中TNF α和IL 6浓度。结果　烧伤血清和LPS刺激后 ,AM的CD14蛋白表达从 1h起就开始增加 ,2h达峰值 ,尔后逐渐减弱 ,持续 12h ,细胞因子分泌相应增加 ;抗CD14抗体阻断CD14作用后 ,CD14的蛋白表达显著降低 ,细胞因子分泌亦相应减少。结论　严重烧伤后可能随着LPS增加 ,通过激活内毒素信号传导通路 ,使AM分泌细胞因子增加 ,这种作用可以被抗CD14抗体所阻断 ,提示严重烧伤后可以通过调节CD14的作用而减少细胞因子的合成和分泌。     

TNFα增加血管内皮细胞通透性与其激活P38 MAPK和黏附因子重新分布有关

目的　研究肿瘤坏死因子 (TNFα)对血管内皮细胞通透性的影响及其机理。方法　采用生物素标记白蛋白的酶联免疫吸附法测定人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)单细胞层的通透性 ;免疫荧光、激光共聚焦显微镜和蛋白免疫印迹等方法测定血管内皮黏附因子 (VEcadherin)的分布 ;功能性激酶试验测定有丝分裂原激活蛋白激酶 (MAPK)的活性 ,SB2 0 2 190 (P38抑制剂 )与PD980 5 9(ERK抑制剂 )复合物用于其活性的抑制实验。结果　与对照组比较 ,TNFα明显增加血管内皮细胞的通透性、降低细胞膜VEcadherin的表达 ,诱导P38和ERKMAPK的活性 (P <0 .0 5 )。有趣的是SB2 0 2 190明显降低了TNFα对血管内皮通透性和细胞膜VEcadherin表达的作用 ,而PD980 5 9不能阻止TNFα产生的上述作用。结论　TNFα增加血管内皮细胞的通透性是通过激活P38MAPK信号系统进而抑制VEcadherin在细胞膜的表达和重新分布。     

缺血性和充血性心肌病心衰病人的细胞因子及相关 …

目的 本研究旨在探讨细胞因子在不同心肌疾病心衰中的升高触发机制。方法 选择心衰病人６０例（扩张性心肌病（ＤＣＭ）、缺血性心肌病（ＩＣＭ）各３０例），并选择３０例正常人作为对照组，检测肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素－１（ＩＬ－１）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）和神经内分泌激素（醛固酮（ＡＬＤ），肾素（ＰＲＡ），血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ），心钠素（ＡＮＰ）。结果 ＴＮＦ－α、ＩＬ－１、ＩＬ－６在     

实验性大鼠急性坏死性胰腺炎合并肺损伤TXB_2/PGF_(1α)平衡的变化

采用胰腺被膜下注射5％牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎合并肺损伤模型。用放射免疫方法测定血浆和肺组织的TXB2（ThromboxaneB2）、6-Keto－PGF1α（6-Ke－to－prostagland1α）水平。结果显示：随着肺损伤程度加重，血浆和肺组织的TXB2（血栓素B2）值明显升高，6-Keto－PGF1α（6-酮-前列环素1α）变化不明显，TXB2／6-Keto－PGF1α比值显著升高，表明TXB2／6-Keto－PGF1α平衡的改变可能是急性坏死性胰腺炎并发肺损伤的主要作用机制之一。     

卵巢上次性肿瘤ER、TNF表达及相互关系

用肿瘤坏死因子（TNF）、雌激素受体（ER）的单克隆抗体对46例卵巢上皮肿瘤及10例正常卵巢新鲜组织的冰冻切片，进行TNF、ER免疫组化ABC法测定。结果：卵巢囊腺癌TNF及ER表达的阳性率高于卵巢囊腺瘤；临床分期越晚，TNF及ER表达强度越高。表明卵巢上皮性肿瘤TNF及ER表达与其组织学类型及临床分期有关。提示TNF在卵巢癌中的表达可预测预后，ER的表达可指导卵巢肿瘤内分泌治疗。     

氧化修饰的低密度脂蛋白对内皮细胞功能的影响

目的　观察OX LDL对内皮细胞NO、ET 1合成及细胞表面细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达的影响。方法　采用培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) ,在分别加入不同浓度OX LDL(5 0、10 0、15 0mg·L-1)孵育 2 4h ,或浓度为 10 0mg·L-1于不同时间 (12、2 4、36h)孵育后观察培养液中NO及ET 1水平及细胞表面ICAM 1的表达。结果　OX LDL可显著抑制NO的合成 (P <0 .0 5 ) ,但各时间段培养液中NO含量无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;OX LDL还可明显增加ET 1的分泌及诱导细胞表面ICAM 1的表达。结论　OX LDL对内皮细胞具有明显的细胞毒作用 ,它对NO、ET 1释放及ICAM 1表达的影响可能是其致动脉粥样硬化发生的重要机制。     

白细胞介素-1受体拮抗剂的研究进展

IL－1（Interleukin－1）有广泛生理作用，如维持内环境稳定、抗感染、抗肿瘤和促进造血等，在细胞因子网络中占据重要位置。最近，IL－1家族的一个新成员IL－1ra（Interleukin－1receptorantagonist）受到广泛关注。它是迄今为止发现的第一种细胞因子抑制剂，它的发现对进一步     

巨细胞病毒感染诱导移植排斥反应的机制研究

目的以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)ECV304株作为研究对象,探讨巨细胞病毒(CMV)感染诱发排斥反应的机制。方法体外培养ECV304,施加不同干预因素,分为正常对照组、灭活病毒作用组、病毒作用组、病毒上清液作用组及病毒与更昔洛韦组。运用免疫组化技术检测不同组别内皮细胞表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达。结果正常对照组内皮细胞ICAM-1的表达呈弱阳性,加入灭活的病毒及病毒上清液后,ICAM-1的表达仍为弱阳性(P>0.05);加入有活力的病毒后,内皮细胞ICAM-1的表达呈强阳性,积分指数显著高于上述3组(P<0.01);在CMV感染内皮细胞的同时加入更昔洛韦,细胞表面ICAM-1表达强度较病毒组并无减低(P>0.05)。结论CMV感染的内皮细胞表面ICAM-1的表达明显增加。通过诱导内皮细胞表面ICAM-1表达上调可能是CMV诱发排斥反应的机制之一。     

慢性萎缩性胃炎细胞间粘附分子的免疫组化研究

作者采用免疫组化的方法,原位观察比较了慢性萎缩性胃炎与正常胃粘膜组织中细胞间粘附分子(ICAM—1)的原位表达。结果发现,与正常胃粘膜比较,慢性萎缩性胃炎组织有大量ICAM—1阳性炎性细胞浸润,且其数目与病变程度呈平行关系,提示ICAM—1的表达在慢性胃炎的发病机制中可能具有重要意义。     

恒磁场对内皮细胞分泌和表达细胞间黏附分子-1及与单核细胞黏附的抑制作用

目的　观察不同强度恒磁场对氧化修饰低密度脂蛋白 (OX LDL)作用下人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)分泌和表达细胞间黏附分子 1(ICAM 1)及HUVEC与人单核细胞株THP 1黏附的影响。方法　采用体外培养第 3代的HUVEC ,实验分为 6组 ,即对照组、OX LDL(10 0mg·L-1)组及OX LDL +不同磁感应强度 (1、5、10、2 0Gs)的恒磁场组。各组细胞于培养及恒磁场作用 2 4h后收集标本 ,用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测HUVEC分泌ICAM 1的量 ,免疫细胞化学检测ICAM 1的表达 ,计数法观察HUVEC与THP 1的黏附率。结果　OX LDL 10 0mg·L-1刺激细胞 2 4h,ICAM 1的分泌和表达显著增高(P <0 .0 5vs.对照组 ) ;而 1、5、10和 2 0Gs恒磁场组细胞ICAM 1的分泌和表达显著低于OX LDL组 (P <0 .0 5 )。OX LDL10 0mg·L-1与HUVEC孵育 2 4h后 ,HUVEC与THP 1的黏附率显著增加 (P <0 .0 5vs.对照组 ) ;而 1、5、10和 2 0Gs恒磁场组HUVEC与THP 1的黏附率显著低于OX LDL组 (P <0 .0 5 )。结论　 1～ 2 0Gs的恒磁场可拮抗OX LDL的作用 ,抑制HUVEC分泌和表达ICAM 1及与单核细胞的黏附率     

IN SITU EXPRESSION OF THE CELL ADHESION MOLECULE IN GASTRIC CARCINOMA AND CHRONIC GASTRITIS

ＩＮＳＩＴＵＥＸＰＲＥＳＳＩＯＮＯＦＴＨＥＣＥＬＬＡＤＨＥＳＩＯＮＭＯＬＥＣＵＬＥＩＮＧＡＳＴＲＩＣＣＡＲＣＩＮＯＭＡＡＮＤＣＨＲＯＮＩＣＧＡＳＴＲＩＴＩＳＣｈｅｎＧａｏｐｉｎｇ（陈高平）；ＬｉｕＹｏｎｇ（刘勇）；ＲｅｎＨｕｉｍｉ（任惠民）；ＬｉＨｅ...     

非洛地平对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用

目的 研究非洛地平(felodipine)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活性氧(ROS)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)mRNA表达的影响,探讨其独立于降血压外的抗动脉粥样硬化的作用机制.方法 筛选ox-LDL与HUVECs细胞孵育最适的干预浓度梯度与时间,然后与不同浓度的非洛地平(0.1、1、10μmol/L)共同孵育24h,流式细胞仪测定细胞内ROS,real time-PCR检测细胞ICAM-1、VCAM-1mRNA的表达.结果 ox-LDL对HUVECs内ROS的产生呈浓度依赖效应,随着刺激浓度的升高,ROS产生增多,25mg/L ox-LDL作用最为显著(P<0.01),非洛地平可抑制ox-LDL诱导的HUVECs ROS(P<0.05)的产生;随ox-LDL刺激浓度的增加,ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达逐渐上调,当浓度达到25mg/L时,作用最为显著(P<0.05),非洛地平可下调ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达(P<0.05).结论 非洛地平可抑制ox-LDL诱导的HUVECs ROS的产生以及下调ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达,发挥抗氧化抗炎的内皮保护功能.     

IN SITU IMMUNOHISTOCHEMISTRY STUDY OF INTERCELLULAR ADHESION MOLECULE－1（ICAM－1） IN CHRONIC COLITIS AND COLON CANCER

ＩＮＳＩＴＵＩＭＭＵＮＯＨＩＳＴＯＣＨＥＭＩＳＴＲＹＳＴＵＤＹＯＦＩＮＴＥＲＣＥＬＬＵＬＡＲＡＤＨＥＳＩＯＮＭＯＬＥＣＵＬＥ－１（ＩＣＡＭ－１）ＩＮＣＨＲＯＮＩＣＣＯＬＩＴＩＳ　ＡＮＤ　ＣＯＬＯＮ　ＣＡＮＣＥＲＣｈｅｎＧａｏｐｉｎｇ；ＬｉｕＹｏｎｇ；...     

利多卡因对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织细胞间黏附分子-1及核转录因子-κB表达的影响

目的观察利多卡因对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及核转录因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达的影响,探讨利多卡因脑保护作用的机制。方法雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、利多卡因小剂量组(C组)和利多卡因大剂量组(D组),缺血前10 min腹腔注射。脑缺血10 min再灌注24 h时,断头处死大鼠。用RT-PCR技术检测海马组织ICAM-1及NF-κB mRNA的表达,用免疫组织化学、蛋白印记(Western blot)方法检测ICAM-1及NF-κB蛋白表达情况。结果脑缺血再灌注后海马组织ICAM-1和NF-κB mRNA及蛋白表达水平增高,利多卡因可下调ICAM-1及NF-κB表达;缺血再灌注后,海马区神经元出现明显坏死,利多卡因可减轻海马区神经元损伤。结论利多卡因可能通过抑制ICAM-1与NF-κB基因表达而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。     

Influence of baicalin on the expression of receptor activator of nuclear factor-κB ligand and osteoprotegerin in human periodontal ligament cells

Objective To study the effect of baicalin on the expression of receptor activator of nuclear factor-κB ligand (RANKL) and osteoprotegerin (OPG) in cultured human periodontal ligament (HPDL) cells. Methods Small interfering RNA (siRNA) eukaryotic expression vector targeted transforming growth factor βⅡ receptor (TGF-β RⅡ) was constructed and transfected into T cells. HPDL cells with T cells transfected with siRNA or not were placed in the culture medium that had been added with lipopolysaccharide (LPS) and baicalin. The obtained solution was divided into six groups according to the components (group Ⅰ: HPDL cells+LPS+T cells transfected with siRNA1+baicalin;group Ⅱ: HPDL cells+LPS+T cells transfected with siRNA1; group Ⅲ: HPDL cells+LPS+T cells+baicalin; group Ⅳ: HPDL cells+LPS+T cells; group Ⅴ: HPDL cells+baicalin; group Ⅵ: HPDL cells) and was cultured for 48 hours. RT-PCR was used to observe the effect of baicalin on the expression of OPG-RANKL in HPDL cells. Results The ratio of RANKL/OPG in group Ⅰ was lower than that in group Ⅱ (P<0.01) and higher than that in group Ⅲ (P<0.01); The ratio of RANKL/OPG in gronp Ⅲ was lower than that in group Ⅳ (P<0.01); the ratio of RANKL/ OPG in group Ⅳ was higher than that in group Ⅵ (P<0.01); the ratio of RANKL/OPG in group Ⅴ was lower than TGF-β signaling transduction plays an important role in the effect of baicalin on the RANKL/OPG ratio in HPDL cells.     

黄芩甙治疗重症急性胰腺炎肺损伤的实验研究

目的探讨黄芩甙(Baicalin,BA)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)损伤组织细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响。方法经胆胰管逆行注射62mmol/L的牛磺胆酸钠制备大鼠SAP72只,随机分为3组:正常对照组(SO,n=24)、SAP模型组(SAP,n=24)、黄芩甙治疗组(BA,n=24)。在术后3、6、12h动态观察大鼠胰腺、肺组织病理学改变以及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性变化,用免疫组化方法检测肺组织ICAM-1表达变化情况。结果BA治疗组光镜下肺组织炎症反应程度较SAP组减轻。治疗组6、12h MPO活性低于SAP组(P<0.05)。免疫组化显示SAP组肺组织ICAM-1随着时间推移表达逐渐增强,12h达峰值。BA治疗组ICAM-1各时相点表达均较SAP组为弱(P<0.05)。结论黄芩甙对胰腺炎肺损伤具有一定的治疗保护作用,其作用机制可能与抑制ICMA-1高表达,减少中性粒细胞(PMN)在肺脏聚集有关。